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我國急性肺血栓栓塞癥診斷治療doc(更新版)

2025-08-26 04:58上一頁面

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【正文】 歐美多項隨機(jī)臨床試驗一致證實(shí),溶栓治療能夠快速改善肺血流動力學(xué)指標(biāo),改善患者早期生存率27,28,29。早期并發(fā)癥如濾器植入部位血栓形成的發(fā)生率為10%;晚期DVT發(fā)生率約20%。4)華法林:病人需要長期抗凝應(yīng)首選華法林。建議普通肝素、低分子量肝素至少應(yīng)用5天,直到臨床癥狀穩(wěn)定方可停藥。 普通肝素調(diào)整劑量35秒()靜脈注射80 IU/kg,然后靜脈滴注劑量增加4 IU/kg/h治療達(dá)到穩(wěn)定水平后,改為每日測定APTT1次。應(yīng)用機(jī)械通氣中應(yīng)盡量減少正壓通氣對循環(huán)系統(tǒng)的不良影響。低危(1%)早期出院或門診治療表6. 既往有DVT或PE病史由于PTE和DVT關(guān)系密切,且下肢靜脈超聲操作簡便易行,因此下肢靜脈超聲在PTE診斷中的價值應(yīng)引起臨床醫(yī)師重視,對懷疑PTE患者應(yīng)檢測有無下肢DVT形成。但任何引起肺血流或通氣受損的因素如肺部炎癥、肺部腫瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通氣血流失調(diào),因此單憑此項檢查可能造成誤診,部分有基礎(chǔ)心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也使其臨床應(yīng)用受限。CT肺動脈造影是診斷PTE的重要無創(chuàng)檢查技術(shù),敏感性為90%,特異性為78%~100%。4.超聲心動圖:在提示診斷、預(yù)后評估及除外其他心血管疾患方面有重要價值10。在血栓栓塞時,因血栓纖維蛋白溶解使其血中濃度升高。APTE致急性右心負(fù)荷加重,可出現(xiàn)肝臟增大、肝頸靜脈反流征和下肢水腫等右心衰竭的體征。當(dāng)肺栓塞引起肺梗死時,臨床上可出現(xiàn)“肺梗死三聯(lián)征”,表現(xiàn)為:①胸痛,為胸膜炎性胸痛或心絞痛樣疼痛;②咯血;③呼吸困難。大塊肺栓塞引起右室壁張力增加導(dǎo)致右冠狀動脈供血減少,右室心肌氧耗增多,可導(dǎo)致心肌缺血,心肌梗死,心源性休克甚至死亡。1. 血流動力學(xué)改變:肺血栓栓塞可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加,肺動脈壓升高。 近期手術(shù)史、創(chuàng)傷或活動受限如中風(fēng) 蛋白C缺乏我國目前缺乏肺栓塞準(zhǔn)確的流行病學(xué)資料,但隨著臨床醫(yī)師診斷意識的不斷提高,肺栓塞已成為一種公認(rèn)的常見心血管疾病。深靜脈血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)是引起PTE的主要血栓來源,DVT多發(fā)于下肢或者骨盆深靜脈,脫落后隨血流循環(huán)進(jìn)入肺動脈及其分支,PTE常為DVT的合并癥。美國參議院已把每年3月作為DVT的警示月。專用術(shù)語與定義肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是內(nèi)源性或外源性栓子阻塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征,包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞、腫瘤栓塞等。長時間坐車(火車、汽車、馬車等)旅行也可以引起DVT和(或)PTE,所以廣義的ECS又稱為旅行者血栓形成(traveler’sthrombosis)。研究還發(fā)現(xiàn)肺栓塞死亡率隨著年齡增加而增加;肺栓塞發(fā)病率無明顯性別差異5;另外肥胖患者VTE發(fā)病率為正常人群的2~3倍;腫瘤患者VTE發(fā)病率為非腫瘤人群的5倍等,提示獲得性危險因素在VTE發(fā)病機(jī)制中起重要作用(見表2)。 抗凝血酶III缺乏 VTE病史肺血管床阻塞范圍越大則肺動脈壓升高越明顯。臨床表現(xiàn) 1. 癥狀:80%以上的肺栓塞患者沒有任何癥狀而易被臨床忽略。因上述癥狀缺乏臨床特異性,給診斷帶來一定困難,應(yīng)與心絞痛、腦卒中及肺炎等疾病相鑒別。腎功能不全、肝功能不全和精神緊張是常見臨床表現(xiàn),是需要緊急處理的急癥。收縮壓≤90 mm Hg或組織灌注差或多器官功能衰竭+左或右或雙側(cè)肺動脈栓子 實(shí)驗室檢查 1動脈血?dú)夥治觯菏窃\斷APTE的篩選性指標(biāo)。低度可疑的APTE患者首選用ELISA法定量測定血漿D二聚體,若低于500μg/L可排除APTE;高度可疑APTE的患者此檢查意義不大,因為對于該類患者,無論血漿D二聚體檢測結(jié)果如何,都不能排除APTE,均需進(jìn)行肺動脈造影等手段進(jìn)行評價。間接征象多是右心負(fù)荷過重的表現(xiàn),如右心室壁局部運(yùn)動幅度下降,右心室和(或)右心房擴(kuò)大,三尖瓣反流速度增快以及室間隔左移運(yùn)動異常,肺動脈干增寬等。在臨床應(yīng)用中,CT肺動脈造影應(yīng)結(jié)合患者臨床可能性評分進(jìn)行判斷。該法對肺段以上肺動脈內(nèi)血栓診斷的敏感度和特異度均高,適用于碘造影劑過敏者13。急性肺栓塞診斷流程 Dutch研究采用臨床診斷評價評分表對臨床疑診肺栓塞患者進(jìn)行分層(見表4),該評價表具有便捷、準(zhǔn)確的特點(diǎn)17。 6月內(nèi)接受抗腫瘤治療或腫瘤轉(zhuǎn)移1危險度分層主要根據(jù)臨床表現(xiàn)、右室功能不全征象、心臟血清標(biāo)記物(腦鈉肽、N末端腦鈉肽前體、肌鈣蛋白)進(jìn)行評價(表5,表6)18。危險分層指標(biāo)臨床表現(xiàn)休克低血壓(收縮壓90 mm Hg,或血壓下降超過40 mm Hg持續(xù)15min)右室功能不全征象超聲心動圖提示右室擴(kuò)張、壓力超負(fù)荷CT提示右室擴(kuò)張右心導(dǎo)管檢查提示右室壓力過高++并應(yīng)用抗生素控制下肢血栓性靜脈炎和預(yù)防肺栓塞并發(fā)感染。對于液體負(fù)荷療法需謹(jǐn)慎,因為過多的液體負(fù)荷可能會加重右心室擴(kuò)張進(jìn)而影響心排血量20。而普通肝素治療2周后較少出現(xiàn)血小板減少癥。對有嚴(yán)重腎功能不全的患者在初始抗凝時使用普通肝素是更好的選擇(肌酐清除率30 ml/min),因為普通肝素不經(jīng)腎臟排泄。但對腎功能不全的患者需謹(jǐn)慎使用低分子量肝素,并應(yīng)根據(jù)抗Ⅹa因子活性來調(diào)整劑量,當(dāng)抗Ⅹ~,當(dāng)抗Ⅹ~。4.肺動脈血栓摘除術(shù):適用于危及生命伴休克的急性大塊肺栓塞,或肺動脈主干、主要分支完全堵塞,且有溶栓治療禁忌證或溶栓等內(nèi)科治療無效的患者22。單中心臨床研究表明可回收濾器能有效預(yù)防PE再發(fā),且濾器回收后血栓栓塞事件復(fù)發(fā)的發(fā)生率與對照組無明顯差異25,26。下面我們結(jié)合國內(nèi)外循證醫(yī)學(xué)資料以及國內(nèi)專家的臨床經(jīng)驗,制定我國APTE溶栓治療專家共識,以期規(guī)范國內(nèi)APTE溶栓治療方案。2)rtPA:2003年法國Conte等人公布了rtPA治療急性肺栓塞合并休克的臨床研究結(jié)果32,共入選21例血流動力學(xué)不穩(wěn)定合并休克的大塊肺栓塞患者, mg/kg給予rtPA靜脈注射15分鐘,%;%。需要進(jìn)一步研究。肺栓塞溶栓治療的目的不完全是保護(hù)肺組織,更主要是盡早溶解血栓疏通血管,減輕血管內(nèi)皮損傷,降低慢性血栓栓塞性肺高壓的發(fā)生危險。常規(guī)使用肝素或低分子量肝素治療。有些基因突變的患者,華法林S對映體代謝減慢,對小劑量華法林極為敏感。5) 胸部X線平片顯示的肺紋理減少或稀疏區(qū)變多、肺血分布不均改善。特殊情況治療1. 大塊肺栓塞溶栓治療策略對于大塊肺栓塞,醫(yī)院必須制定書面治療方案和治療措施,就像ST段抬高型急性心肌梗死一樣,必須嚴(yán)格制定每一步治療策略17。孕婦下腔靜脈濾器植入的適應(yīng)癥與其他肺栓塞患者相同。4. 經(jīng)靜脈導(dǎo)管碎栓+溶栓對于血栓栓塞于肺動脈近段的高危APTE患者,當(dāng)有溶栓禁忌癥或溶栓治療及積極內(nèi)科治療無效,可用導(dǎo)管碎解和抽吸肺動脈內(nèi)巨大血栓或行球囊血管成形術(shù),同時局部給予小劑量溶栓劑溶栓,可明顯改善肺循環(huán)血流動
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