4脂蛋白代謝與衰老(完整版)
【正文】 PROTEINS 5~6% 22~26% 35~45% 6~15% 22~25% ~7% 10~20% 25% ~50% ~45% 20~25nm 8~13nm 低密度脂蛋白 高密度脂蛋白 甘油三酯 膽固醇脂 磷酯 游離膽固醇 蛋白質(zhì) 富含膽固醇的脂蛋白〔 LDL/HDL) 第六頁，共三十八頁。脂蛋白代謝與衰老 第一頁，共三十八頁。 第二節(jié) 血漿脂蛋白代謝 第七頁，共三十八頁。 第十頁，共三十八頁。 二、血漿脂蛋白代謝 ?外源性代謝途徑：飲食攝入的膽固醇和 TG在小腸中合成 CM及其代謝過程。 ? 新生 HDL從末梢組織細胞膜獲得游離膽固醇，經(jīng) LCAT作用生成 CE進入 HDL內(nèi)部，形成成熟型 HDL3和球型 HDL2。 第十八頁，共三十八頁。 二、高密度脂蛋白的抗氧化作用 ? HDL顆粒含有多種載脂蛋白及酶，具有強大的抗氧化活性，不僅可以螯合過渡金屬離子、中斷脂質(zhì)氧化鏈式反響，還可以攝取、儲存、轉(zhuǎn)運及酶解脂質(zhì)氧化產(chǎn)物。 ? HDL通過結(jié)合過渡金屬離子阻止氧化，過渡金屬離子的自由態(tài)是LDL氧化的催化劑，而血漿 HDL包含的淀粉 β多肽是過渡金屬離子的強螯合劑。 2. PAFAH ? PAF 是具有 441 個氨基酸，相對分子質(zhì)量為 45 kD 的非鈣離子依賴的分泌型 PLA2。 ? 親脂性內(nèi)核由膽固醇酯和三酰甘油組成，疏水性外殼由單層的磷脂和游離膽固醇組成，包埋在 LDL最外層的是單層的載脂蛋白 B。 〔三〕 LDL 的氧化修飾 ? 在體內(nèi) LDL濃度升高、內(nèi)皮損傷等情況下， LDL滲透進入動脈內(nèi)皮下，由于血管內(nèi)皮細胞的微濾孔過濾作用，使得大量內(nèi)源性天然抗氧化物被阻擋， LDL就不再受血漿或細胞間液中抗氧化物質(zhì)的保護，此時如果存在吸煙、藥物、高血壓、糖尿病等誘發(fā)因素，誘導內(nèi)皮細胞、平滑肌細胞、單核細胞產(chǎn)生大量氧自由基，那么 LDL就會在內(nèi)皮下發(fā)生氧化修飾〔 oxLDL〕。 ? 影響斑塊穩(wěn)定性 第三十二頁，共三十八頁。 ? NHDL被氧化修飾后 ApoAⅠ 含量減少，其外表的抗氧化酶功能失調(diào)活性下降。 復習題 ? 簡述血漿脂蛋白代謝過程。 Ⅱ b型及 Ⅳ 型那么隨年齡增長發(fā)生率緩慢增高。誘導血管內(nèi)皮細胞損傷：通過其細胞毒性作用直接損傷內(nèi)皮細胞。 ? 詳述高密度脂蛋白的抗氧化作用 機制 ? 簡述 oxHDL和致 AS 的作用 機制。 第三十五頁，共三十八頁。 〔一〕 oxHDL的形成 ? 1〕一些細胞如中性粒細胞、單核細胞〔 mononuclear cells，MC〕中的髓過氧化物酶〔 MPO〕可催化生成過氧化氫；后者在 MPO作用下與血漿中氯作用生成次氯酸鹽 (hypochlorite，HOCL)，并將 L酪氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂醒趸钚缘睦野彼峄鶊F，HOCL和酪氨酸基團對脂蛋白有較強的氧化能力。 LDL的氧化過程 分為 3個階段： ①遲滯階段 —— 氧自由基消耗 LDL中的內(nèi)源性抗氧化物， LDL抗氧化活性喪失； ②增殖階段 —— 氧自由基攻擊 LDL中不飽和脂肪酸〔 polyunsaturated fatty acids， PUFAs〕上的雙鍵，使之發(fā)生斷裂，先形成不飽和脂肪酸自由基，再氧化成脂過氧基，最后生成過氧化脂質(zhì)，而過氧化脂質(zhì)本身就是一種氧自由基，可以與另外不飽和脂肪酸自由基分子連鎖循環(huán)反響下去，使脂質(zhì)不斷惡性循環(huán)氧化，生成大量的
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