一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病(完整版)
【正文】 嚴重缺氧，使能量代謝障礙，造成 ATP生成減少，使腦細胞內(nèi)離子濃度發(fā)生變化，大量鈣離子內(nèi)流，抑制線粒體的呼吸功能，影響細胞線粒體氧的利用，神經(jīng)遞質(zhì)生成和生物轉(zhuǎn)換過程降低，腦細胞因嚴重缺氧發(fā)生缺血性損傷。 急性一氧化碳中毒性癡呆 國內(nèi)報道較少，與一氧化碳中毒性遲發(fā)性腦病相比從病理改變及 CT表現(xiàn)大體相同，病變主要位于大腦白質(zhì)和蒼白球。 超過 50%，重度中毒病癥：迅速昏迷，瞳孔縮小或散大。 一氧化碳中毒機理 CO+血紅蛋白 (Hb) COHb〔碳氧血紅蛋白〕 是氧合血紅蛋白 (O2Hb)解離速度的1／ 3 600 COHb 阻止 O2Hb 解離，血氧不易釋放給組織 復原型的細胞色素氧化酶 阻礙對氧的利用 CO ＋二價鐵 肌球蛋白 損害線粒體功能 第三頁，共三十一頁。由于 HbCo不能攜帶氧，且不易解離，嚴重影響氧的釋放和傳遞，引起嚴重的低氧血癥，導致組織缺氧。 急性中毒的臨床表現(xiàn) 病癥與體內(nèi)碳氧血紅蛋白量大致成正比 含量在 10%以下，一般無臨床病癥。 5. 輸血療法 6. 紫外線照射充氧自血回輸療法。但在急性一氧化碳中毒住院病人中發(fā)病率為 12%左右。 缺血缺氧學說 ? 急性一氧化碳中毒后 ,大腦半球廣泛缺血、缺氧。 第十六頁，共三十一頁。 第二十頁，共三十一頁。 DEACMP的治療 ? 以增加腦部供血，改善微循環(huán)，防止鈣離子超載，去除氧自由基等治療為主。 防治 ? 防止一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)生最重要的是高壓氧治療。 第二十六頁，共三十一頁。一氧化碳還可與細胞色素氧化酶的鐵結(jié)合，抑制組織的呼吸過程。 。輕度： EEG 表現(xiàn)為以低～中幅 α波為主 ,混有 10～ 100uVθ波。肺部感染和消化道出血是患者死亡的重要原因 ? 是否采取綜合治療：高壓氧作為首選 ,神經(jīng)營養(yǎng)保護劑、擴張血管藥物可以治療并發(fā)癥 ,配合營養(yǎng)支持療法 ,可有效預防并發(fā)癥的出現(xiàn) 第二十七頁，共三十一頁。 即：在盡可能早的時間開始高壓氧治療，治療越早后遺癥越少。療程要長。 昏迷持續(xù)大于２－３天。 影像表現(xiàn)
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