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t淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答(完整版)

2024-10-04 09:20上一頁面

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【正文】 憶、再次免疫 IL12 IL4 IL6,TGFβ, IL23 TGFβ 1. CD4+ effector T的增殖分化 28 第二十八頁,共五十三頁。 20 第二十頁,共五十三頁。 第二節(jié) T細(xì)胞的活化、增殖和分化 一、 T細(xì)胞活化涉及的分子 ? T細(xì)胞活化的第一信號(hào) ? T細(xì)胞活化的第二信號(hào) ? 細(xì)胞因子促進(jìn) T細(xì)胞充分活化 15 第十五頁,共五十三頁。 二、 APC和 T細(xì)胞的相互作用 〔一〕 T細(xì)胞與 APC的非特異結(jié)合 在淋巴結(jié)副皮質(zhì)區(qū): T細(xì)胞 APC LFA1___ICAM1, CD2 ____LFA3 特點(diǎn):可逆,無特異 Ag肽那么 解離。 免疫應(yīng)答分類: ? 正免疫應(yīng)答和負(fù)免疫應(yīng)答 ? 體液免疫和細(xì)胞免疫 ? 初次應(yīng)答和再次應(yīng)答 ? 生理性免疫應(yīng)答和病理性免疫應(yīng)答 Introduction 3 第三頁,共五十三頁。 免疫應(yīng)答 ( immune response, IR):是指機(jī)體免疫系統(tǒng)受抗原刺激后 , 淋巴細(xì)胞特異性識(shí)別抗原分子 , 發(fā)生活化 、增生 、 分化 , 進(jìn)而表現(xiàn)出一定生物學(xué)效應(yīng)的全過程 ( 正免疫應(yīng)答 ) 。 MHC分子 限制免疫細(xì)胞相互作用APC, Ag肽 MHCⅡ , CD4+ Th 6 第六頁,共五十三頁。 免疫突觸形成的三個(gè)階段 12 第十二頁,共五十三頁。 沒有細(xì)胞因子的作用, T細(xì)胞不能充分活化。 圖 125 TCR/CD3復(fù)合物及其輔助受體活化信號(hào)的胞內(nèi)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑 PLCγ活化途徑 MAP 激酶 活化途徑 了解內(nèi)容 25 第二十五頁,共五十三頁。 Th依賴性 CD8+T細(xì)胞活化 30 第三十頁,共五十三頁。 ? 另外,由于 IFN ? mRNA的半壽期短,大大限制其有效活性時(shí)間,藉此限制效應(yīng) T細(xì)胞對(duì) MΦ的活化。 二、 CTL細(xì)胞的效應(yīng)功能 特點(diǎn): 高效、特異、持續(xù)殺傷靶細(xì)胞 過程: 識(shí)別、結(jié)合靶細(xì)胞 CTL極化 致死性打擊 第三節(jié) T細(xì)胞的效應(yīng)功能 40 第四十頁,共五十三頁。 46 第四十六頁,共五十三頁。 內(nèi)容總結(jié) 第十二章 T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì) 胞免疫應(yīng)答。 。 —— 免疫突觸形成。 CTL殺傷具有高度的抗原特異性及嚴(yán)格的MHC限制性 48 第四十八頁,共五十三頁。 ? CTL的極化: CTL內(nèi)亞顯微結(jié)構(gòu)向效 靶細(xì)胞接觸部位重新排列和分布,從而使效應(yīng)分子有效作用于靶細(xì)胞。 34 第三十四頁,共五十三頁。 Th1細(xì)胞對(duì)巨噬細(xì)胞的作用 激活巨噬細(xì)胞:
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