妊娠高血壓綜合征病因?qū)W研究進(jìn)展與展望(完整版)
【正文】 亡率升高的主要原因 ? 國(guó)際國(guó)內(nèi)學(xué)者，對(duì)妊高征的病因及發(fā)病機(jī)理、治療及預(yù)防進(jìn)行了深入的研究工作 ? 我國(guó)婦產(chǎn)科學(xué)界對(duì)妊高征的病因?qū)W和發(fā)病機(jī)理進(jìn)行了深入的研究，并取得了可喜的進(jìn)步 ? 公認(rèn)的妊高征的主要發(fā)病機(jī)理是內(nèi)皮細(xì)胞激活和損傷學(xué)說。 免疫學(xué)說 ? 妊娠是一種成功的半同種移植現(xiàn)象，其成功有賴于妊娠母體的免疫耐受，這種免疫一旦被打破，那么導(dǎo)致病理妊娠 ? 妊高征與免疫相關(guān)的有力證據(jù)，是患者螺旋小動(dòng)脈出現(xiàn)急性粥樣硬化病變和纖維素樣壞死及血管周圍可見淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，此病理表現(xiàn)與腎移植患者急性排斥反響所出現(xiàn)的急性血管炎相似 ? 患者的血管壁上可見明顯的免疫球蛋白〔 IgM〕和補(bǔ)體〔 C3〕沉積。 第九頁(yè)，共三十一頁(yè)。 ? 滋養(yǎng)細(xì)胞浸潤(rùn)行為受到母胎界面的黏附分子、生長(zhǎng)因子和基質(zhì)金屬蛋白酶水平的調(diào)控，一旦調(diào)控失調(diào)，即可導(dǎo)致滋養(yǎng)細(xì)胞浸潤(rùn)能力下降 ? 其失常表現(xiàn)如下 : 第十三頁(yè)，共三十一頁(yè)。最近我們研究發(fā)現(xiàn)，妊高征胎盤絨毛胎盤生長(zhǎng)因子基因表達(dá)下降，血管內(nèi)皮生長(zhǎng)基因表達(dá)呈代償性增高。 ? 氧化應(yīng)激的毒性效應(yīng)最終導(dǎo)致中性粒細(xì)胞炎性浸潤(rùn)和釋放多種蛋白酶，而且還可以通過復(fù)原型輔酶 Ⅱ 〔 NADPH〕氧化酶中介呼吸爆發(fā)，產(chǎn)生大量氧化中間產(chǎn)物，如O2－、 OH、 H2O2，這些物質(zhì)能與膜和DNA結(jié)合產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化反響而致細(xì)胞損傷。我們研究說明，在胎盤缺血再灌注時(shí)， XO和XD均可產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化 第十九頁(yè)，共三十一頁(yè)。此外妊高征時(shí)蛻膜動(dòng)脈出現(xiàn)一種特征性的急性粥樣化改變，也證明此處可能存在氧化應(yīng)激反響，使脂質(zhì)過氧化增強(qiáng) 第二十一頁(yè)，共三十一頁(yè)。 遺傳學(xué)說 ? 妊高征存在家族遺傳傾向，主要表現(xiàn)為母系遺傳。 ? 參與脂質(zhì)代謝的易感基因：〔 1〕脂蛋白脂肪酶基因〔 LPL〕；高脂血癥脂蛋白脂肪酶基因又 60多處位點(diǎn)可發(fā)生突變，其中 3處與妊高征有關(guān)聯(lián)：〔 2〕載脂蛋白基因： epsilonh2型頻率增高。 HLA－ G表達(dá)下降。 。 總結(jié) ? 根據(jù)目前妊高征病因及發(fā)病機(jī)理的研究結(jié)果，可以形成一元化的學(xué)說 ? 妊高征與多基因有關(guān)，這種多基因的遺傳背景使妊高征的易感性增加，胎母免疫平衡或免疫耐受失調(diào)，胎母界面生理性免疫抑制反響減弱， TH1介導(dǎo)的細(xì)胞免疫反響增強(qiáng)，滋養(yǎng)細(xì)胞受累且浸潤(rùn)能力下降，胎盤淺著床，造成胎盤缺血缺氧，胎盤缺血缺氧以及局部細(xì)胞免疫反響增強(qiáng)，胎盤局部出現(xiàn)氧化應(yīng)激，引起脂質(zhì)過氧化和絨毛間隙的白細(xì)胞活化，導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，最終引發(fā)妊高征的發(fā)生 第二十九頁(yè)，共三十一頁(yè)。 ? 內(nèi)皮素 1
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