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正文內(nèi)容

傳染病與寄生蟲(chóng)病(完整版)

  

【正文】 白色病灶,向周圍組織浸潤(rùn)、擴(kuò)散。 〔 1〕病變多始發(fā)于肺尖部。 2〕淋巴道播散: 肺門淋巴結(jié) → 氣管分叉處、氣管旁 → 縱隔 → 鎖骨上下及頸前頸后淋巴結(jié) → 淋巴 結(jié)結(jié)核 第二十頁(yè),共一百二十九頁(yè)。 肺結(jié)核原發(fā)綜合征 第十六頁(yè),共一百二十九頁(yè)。 右上方見(jiàn)大量粉紅色,細(xì)顆粒狀, 無(wú)結(jié)構(gòu)干酪樣壞死。 朗格漢斯 巨細(xì)胞: 體積大,胞漿豐富,核與類上皮細(xì)胞核相似,多核,核排列在胞漿周圍呈花環(huán)狀、馬蹄形或密集在胞體一端。 病變:漿液性炎或漿液纖維素性炎 。 第二頁(yè),共一百二十九頁(yè)。 〔一〕病因及發(fā)病機(jī)制 分型:人型 *、牛型 *、鳥(niǎo)型、鼠型 結(jié)核桿菌 菌體成分:脂質(zhì)、蛋白及多糖類 第三頁(yè),共一百二十九頁(yè)。 好發(fā)組織:肺 、 漿膜 、 滑膜 、 腦膜 。 第九頁(yè),共一百二十九頁(yè)。周圍被結(jié)核 性肉芽組織包繞。 部位:通氣較好的肺的上葉下部或 原發(fā)病灶 : 下葉上部近胸膜處 , 以右肺多見(jiàn) 。 示原發(fā)綜合征擴(kuò)大,并向縱隔及頸部 淋巴結(jié)播散 原發(fā)性肺結(jié)核淋巴道播散 〔大體〕 第二十一頁(yè),共一百二十九頁(yè)。 〔 2〕由于變態(tài)反響,易發(fā)生干酪樣 壞死;由于免疫反響較強(qiáng),壞死灶周圍以 增生為主,形成結(jié)核結(jié)節(jié)。鏡下示中央處為干酪樣壞死灶,周圍肺泡內(nèi)充滿漿液、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及少量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。 臨床特點(diǎn): 病程長(zhǎng),時(shí)好時(shí)壞,可引起大 咯血、氣胸、腸結(jié)核,后期可引起肺源性心臟 病, X線可見(jiàn)厚壁空洞。 〔 4〕干酪性肺炎 第三十三頁(yè),共一百二十九頁(yè)。 病變特點(diǎn): 濕性為漿液纖 維素性炎,干性為增生性炎。 結(jié)核性腦膜炎〔大 體〕 示腦底部多量灰白色混濁滲出物積聚、附著,血管擴(kuò)張充血,多處灰白色細(xì)小粟粒結(jié)節(jié)形成 第四十二頁(yè),共一百二十九頁(yè)。 〔二〕腸道病變 以回腸下段的集合淋巴結(jié)和孤立淋巴結(jié)的病變最為明顯 1. 髓樣腫脹期 2. 壞死期 3. 潰瘍期 4. 愈合期 第四十六頁(yè),共一百二十九頁(yè)。 第五十頁(yè),共一百二十九頁(yè)。 〔二〕其他病變 1. 腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾有傷寒肉芽 腫形成 → 肝、脾、淋巴結(jié)腫大。 第五十四頁(yè),共一百二十九頁(yè)。 〔一〕急性細(xì)菌性痢疾 性炎 → 假膜性炎 → 假膜 脫落 → 地圖狀潰瘍 → 肉 芽組織及粘膜上皮增生 修復(fù) 第五十九頁(yè),共一百二十九頁(yè)。 全身中毒病癥嚴(yán)重。 溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體 → 腸粘膜液化壞死 → 燒狀狀潰瘍 → 病變進(jìn)展 → 隧道樣潰瘍 → 巨大潰瘍形 成 第六十七頁(yè),共一百二十九頁(yè)。 第六節(jié) 流行性出血熱 是由漢坦病毒引起的自然疫源性急性傳染病。 小動(dòng)脈 、 小靜脈及毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹 、 變性 、 脫落;血管壁纖維素樣壞死;毛細(xì)血管腔內(nèi)有微血栓形成 → 導(dǎo)致各臟器組織的水腫和出血 〔 以腎 、 心 、 腎上腺及腦垂體病變最突出 〕 第七十七頁(yè),共一百二十九頁(yè)。 腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞脂肪變性和壞死 第八十二頁(yè),共一百二十九頁(yè)。 預(yù)后:經(jīng)抗生素治療可痊愈,但因不潔性行 為復(fù)發(fā)。 肉眼:小而尖突起,如雞冠的尖 部,色淡紅,質(zhì)軟。 第九十一頁(yè),共一百二十九頁(yè)。 〔 三 〕 病理變化和臨床病理聯(lián)系 1. 根本病變 〔 1〕 閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎和小血管周圍炎 〔 各期 〕 閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎:小動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞 、 纖維 細(xì)胞增生 → 管壁 增厚 , 管腔狹窄閉塞 。 第九十九頁(yè),共一百二十九頁(yè)。 第一百零二頁(yè),共一百二十九頁(yè)。 〔 1〕 早發(fā)性先天性梅毒:指在胎兒或 2歲內(nèi) 嬰幼兒期發(fā)病的先天梅毒 。 第一百一十頁(yè),共一百二十九頁(yè)。 其他如器官移植、醫(yī)療職業(yè)性傳播等??梢?jiàn)華-芬多核巨細(xì) 胞。 預(yù)后:差。 二、病理變化 與主要臟器病變 〔 一 〕 根本病變 1. 尾蚴性皮炎 皮膚紅色小丘疹 , 奇癢 , 數(shù)日后可自然消退 。 晚期嗜酸性粒細(xì)胞減少,而巨噬細(xì)胞 逐漸增多。 晚期腸壁增厚、變硬或息肉狀增生, 可有腸腔狹窄與梗阻,甚至癌變。 肝急性血吸蟲(chóng)病 腸慢性血吸蟲(chóng)病 第一百二十七頁(yè),共一百二十九頁(yè)。梅毒性主 A炎〔彈力纖維嚴(yán)重破壞〕 → 主 A瘤。 HIV感染單核巨噬細(xì)胞 →HIV可在細(xì)胞內(nèi)復(fù)。 內(nèi)容總結(jié) 第二十章 常見(jiàn)傳染病及寄生蟲(chóng)病。 蟲(chóng)卵主要沉積在匯管區(qū)門 V分支內(nèi)。 周圍有異物巨細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、類上皮細(xì) 胞。 患者可出現(xiàn)發(fā)熱 、 咳嗽和咳血絲痰等病癥 。 第一百一十八頁(yè),共一百二十九頁(yè)。胸腺、 腸道等淋巴組織萎縮,脾淤血腫大。 2. 臨床病理分期 〔 1〕急性感染期: 3~6周后,少數(shù)有 發(fā)熱、咽痛、肌肉酸痛。 HIV感染 CD4 + T細(xì)胞〔病毒包膜蛋白gp120 與 CD4分子結(jié)合〕 → CD4 + T細(xì)胞大量破壞 → 免 疫功能嚴(yán)重缺陷 HIV感染單核巨噬細(xì)胞 → HIV可在細(xì)胞內(nèi)復(fù) 制 增生 → 游走、擴(kuò)散 第一百一十一頁(yè),共一百二十九頁(yè)。 〔 2〕 晚發(fā)性先天性梅毒:指在 2歲以上幼兒 發(fā)病的先天性梅毒 。 〔 2〕 各器官內(nèi)均在血管炎 、 樹(shù)膠腫的基 礎(chǔ)上經(jīng)纖維化導(dǎo)致嚴(yán)重的結(jié)構(gòu)破壞及功能障 礙 。 2. 第二期梅毒 〔 1〕下疳發(fā)生后 8~ 9周發(fā)病,引起 全身皮膚、粘膜的梅毒疹,以及陰莖、肛 周的扁平濕疣。 〔 2〕 樹(shù)膠腫 〔 梅毒瘤 〕 — 梅毒的特征性病變 〔 見(jiàn)于第三期梅毒 〕 部位:可發(fā)生于任何器官 , 常累及皮膚 , 粘 膜 , 肝 , 睪丸 , 骨 肉眼:灰白色 , 大小不一 , 韌而有彈性 , 似 樹(shù)膠 。 根本病變 : 閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎,晚期出現(xiàn)樹(shù)膠腫的特征性病變 先天性:母嬰 第九十二頁(yè),共一百二十九頁(yè)。 第八十七頁(yè),共一百二十九頁(yè)。 二、鋒利濕疣 〔一〕概述 概念:是由人乳頭瘤病毒 (HPV)引起的 STD。 淋病 鋒利濕疣 梅毒 艾滋病 第七節(jié) 性傳播疾病 第八十三頁(yè),共一百二十九頁(yè)。 右心房心內(nèi)膜下大面積出血,心肌細(xì)胞變性,萎縮。 病變以出血性血管炎為主要特征 . 第七十四頁(yè),共一百二十九頁(yè)。 口小底大的 燒瓶狀潛行性潰瘍鏡下觀 第六十九頁(yè),共一百二十九頁(yè)。 第六十四頁(yè),共一百二十九頁(yè)?!蔡卣餍宰兓? 第六十頁(yè),共一百二十九頁(yè)。 并發(fā)癥: 〔一〕腸出血和腸穿孔 〔二〕支氣管肺炎 〔三〕中毒性心肌炎 第五十五頁(yè),共一百二十九頁(yè)。 3. 心臟因毒素致心肌細(xì)胞水腫或壞 死,迷走神經(jīng)興奮而出現(xiàn)相對(duì)緩脈。 集合淋巴結(jié)潰瘍呈橢圓形, 其長(zhǎng)軸與腸管長(zhǎng)軸平行。 第四十七頁(yè),共一百二十九頁(yè)。
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