【正文】 白色病灶，向周圍組織浸潤、擴散。 〔 1〕病變多始發(fā)于肺尖部。 2〕淋巴道播散： 肺門淋巴結 → 氣管分叉處、氣管旁 → 縱隔 → 鎖骨上下及頸前頸后淋巴結 → 淋巴 結結核 第二十頁，共一百二十九頁。 肺結核原發(fā)綜合征 第十六頁，共一百二十九頁。 右上方見大量粉紅色，細顆粒狀， 無結構干酪樣壞死。 朗格漢斯 巨細胞： 體積大，胞漿豐富，核與類上皮細胞核相似，多核，核排列在胞漿周圍呈花環(huán)狀、馬蹄形或密集在胞體一端。 病變：漿液性炎或漿液纖維素性炎 。 第二頁，共一百二十九頁。 〔一〕病因及發(fā)病機制 分型：人型 *、牛型 *、鳥型、鼠型 結核桿菌 菌體成分：脂質、蛋白及多糖類 第三頁，共一百二十九頁。 好發(fā)組織：肺 、 漿膜 、 滑膜 、 腦膜 。 第九頁，共一百二十九頁。周圍被結核 性肉芽組織包繞。 部位：通氣較好的肺的上葉下部或 原發(fā)病灶 ： 下葉上部近胸膜處 ， 以右肺多見 。 示原發(fā)綜合征擴大，并向縱隔及頸部 淋巴結播散 原發(fā)性肺結核淋巴道播散 〔大體〕 第二十一頁，共一百二十九頁。 〔 2〕由于變態(tài)反響，易發(fā)生干酪樣 壞死；由于免疫反響較強，壞死灶周圍以 增生為主，形成結核結節(jié)。鏡下示中央處為干酪樣壞死灶，周圍肺泡內充滿漿液、單核細胞、淋巴細胞及少量中性粒細胞浸潤。 臨床特點： 病程長，時好時壞，可引起大 咯血、氣胸、腸結核，后期可引起肺源性心臟 病， X線可見厚壁空洞。 〔 4〕干酪性肺炎 第三十三頁，共一百二十九頁。 病變特點： 濕性為漿液纖 維素性炎，干性為增生性炎。 結核性腦膜炎〔大 體〕 示腦底部多量灰白色混濁滲出物積聚、附著，血管擴張充血，多處灰白色細小粟粒結節(jié)形成 第四十二頁，共一百二十九頁。 〔二〕腸道病變 以回腸下段的集合淋巴結和孤立淋巴結的病變最為明顯 1. 髓樣腫脹期 2. 壞死期 3. 潰瘍期 4. 愈合期 第四十六頁，共一百二十九頁。 第五十頁，共一百二十九頁。 〔二〕其他病變 1. 腸系膜淋巴結、肝、脾有傷寒肉芽 腫形成 → 肝、脾、淋巴結腫大。 第五十四頁，共一百二十九頁。 〔一〕急性細菌性痢疾 性炎 → 假膜性炎 → 假膜 脫落 → 地圖狀潰瘍 → 肉 芽組織及粘膜上皮增生 修復 第五十九頁，共一百二十九頁。 全身中毒病癥嚴重。 溶組織內阿米巴滋養(yǎng)體 → 腸粘膜液化壞死 → 燒狀狀潰瘍 → 病變進展 → 隧道樣潰瘍 → 巨大潰瘍形 成 第六十七頁，共一百二十九頁。 第六節(jié) 流行性出血熱 是由漢坦病毒引起的自然疫源性急性傳染病。 小動脈 、 小靜脈及毛細血管內皮細胞腫脹 、 變性 、 脫落；血管壁纖維素樣壞死；毛細血管腔內有微血栓形成 → 導致各臟器組織的水腫和出血 〔 以腎 、 心 、 腎上腺及腦垂體病變最突出 〕 第七十七頁，共一百二十九頁。 腎上腺皮質細胞脂肪變性和壞死 第八十二頁，共一百二十九頁。 預后：經抗生素治療可痊愈，但因不潔性行 為復發(fā)。 肉眼：小而尖突起，如雞冠的尖 部，色淡紅，質軟。 第九十一頁，共一百二十九頁。 〔 三 〕 病理變化和臨床病理聯系 1. 根本病變 〔 1〕 閉塞性動脈內膜炎和小血管周圍炎 〔 各期 〕 閉塞性動脈內膜炎：小動脈內皮細胞 、 纖維 細胞增生 → 管壁 增厚 ， 管腔狹窄閉塞 。 第九十九頁，共一百二十九頁。 第一百零二頁，共一百二十九頁。 〔 1〕 早發(fā)性先天性梅毒：指在胎兒或 2歲內 嬰幼兒期發(fā)病的先天梅毒 。 第一百一十頁，共一百二十九頁。 其他如器官移植、醫(yī)療職業(yè)性傳播等?？梢娙A－芬多核巨細 胞。 預后：差。 二、病理變化 與主要臟器病變 〔 一 〕 根本病變 1. 尾蚴性皮炎 皮膚紅色小丘疹 ， 奇癢 ， 數日后可自然消退 。 晚期嗜酸性粒細胞減少，而巨噬細胞 逐漸增多。 晚期腸壁增厚、變硬或息肉狀增生， 可有腸腔狹窄與梗阻，甚至癌變。 肝急性血吸蟲病 腸慢性血吸蟲病 第一百二十七頁，共一百二十九頁。梅毒性主 A炎〔彈力纖維嚴重破壞〕 → 主 A瘤。 HIV感染單核巨噬細胞 →HIV可在細胞內復。 內容總結 第二十章 常見傳染病及寄生蟲病。 蟲卵主要沉積在匯管區(qū)門 V分支內。 周圍有異物巨細胞、巨噬細胞、類上皮細 胞。 患者可出現發(fā)熱 、 咳嗽和咳血絲痰等病癥 。 第一百一十八頁，共一百二十九頁。胸腺、 腸道等淋巴組織萎縮，脾淤血腫大。 2. 臨床病理分期 〔 1〕急性感染期： 3~6周后，少數有 發(fā)熱、咽痛、肌肉酸痛。 HIV感染 CD4 + T細胞〔病毒包膜蛋白gp120 與 CD4分子結合〕 → CD4 + T細胞大量破壞 → 免 疫功能嚴重缺陷 HIV感染單核巨噬細胞 → HIV可在細胞內復 制 增生 → 游走、擴散 第一百一十一頁，共一百二十九頁。 〔 2〕 晚發(fā)性先天性梅毒：指在 2歲以上幼兒 發(fā)病的先天性梅毒 。 〔 2〕 各器官內均在血管炎 、 樹膠腫的基 礎上經纖維化導致嚴重的結構破壞及功能障 礙 。 2. 第二期梅毒 〔 1〕下疳發(fā)生后 8～ 9周發(fā)病，引起 全身皮膚、粘膜的梅毒疹，以及陰莖、肛 周的扁平濕疣。 〔 2〕 樹膠腫 〔 梅毒瘤 〕 — 梅毒的特征性病變 〔 見于第三期梅毒 〕 部位：可發(fā)生于任何器官 ， 常累及皮膚 ， 粘 膜 ， 肝 ， 睪丸 ， 骨 肉眼：灰白色 ， 大小不一 ， 韌而有彈性 ， 似 樹膠 。 根本病變 : 閉塞性動脈內膜炎及血管周圍炎，晚期出現樹膠腫的特征性病變 先天性：母嬰 第九十二頁，共一百二十九頁。 第八十七頁，共一百二十九頁。 二、鋒利濕疣 〔一〕概述 概念：是由人乳頭瘤病毒 (HPV)引起的 STD。 淋病 鋒利濕疣 梅毒 艾滋病 第七節(jié) 性傳播疾病 第八十三頁，共一百二十九頁。 右心房心內膜下大面積出血，心肌細胞變性，萎縮。 病變以出血性血管炎為主要特征 . 第七十四頁，共一百二十九頁。 口小底大的 燒瓶狀潛行性潰瘍鏡下觀 第六十九頁，共一百二十九頁。 第六十四頁，共一百二十九頁?！蔡卣餍宰兓? 第六十頁，共一百二十九頁。 并發(fā)癥： 〔一〕腸出血和腸穿孔 〔二〕支氣管肺炎 〔三〕中毒性心肌炎 第五十五頁，共一百二十九頁。 3. 心臟因毒素致心肌細胞水腫或壞 死，迷走神經興奮而出現相對緩脈。 集合淋巴結潰瘍呈橢圓形， 其長軸與腸管長軸平行。 第四十七頁，共一百二十九頁。