動脈粥樣硬化和高血壓(完整版)
【正文】 七、血管重塑 表現 1. 血管平滑肌細胞〔 SMC〕增生，由收縮表型向 合成表型轉變 2. 增生 SMC向內膜遷移，合成硫酸軟骨素 3. 細胞外基質〔膠原、彈性蛋白、糖蛋白〕降解， 新基質沉積 4. 外膜細胞增生，成纖維細胞向肌性成纖維細胞轉 化 第一百零四頁，共一百零七頁。 (一 )腦卒中（ Stroke)。 sLDL： LDL亞型中的小顆粒低密度脂蛋白：具有經LDL受體去除緩慢、易粘附于血管壁及抗氧化能力低等特點。 第一百頁，共一百零七頁。 第九十二頁，共一百零七頁。 四、對機體的影響 (一 )腦卒中（ Stroke) Haemorrhagic Necrosis 第八十四頁，共一百零七頁。 第七十六頁，共一百零七頁。 第六十八頁，共一百零七頁。 1. 外周血管收縮 (1) 縮血管物質增多 (2) 血管對縮血管物質的反應性增強 (3) 擴血管物質減少 (4) 血管對擴血管物質反應性降低 第六十三頁，共一百零七頁。 3. 胰島素抵抗 （ insulin resistance, IR) 機體組織細胞對胰島素的敏感性或反應性降低，引起血漿胰島素水平代償性分泌增加，以此為中心環(huán)節(jié)，患者表現高胰島素血癥、糖耐量降低、肥胖、高甘油三酯血癥和高尿酸血癥等一系列代謝紊亂性疾?。?“ 代謝綜合癥 ” ）。 指體循環(huán)動脈血壓持續(xù)高于正常水平 [收縮壓 ≥ 140mmHg ()和 /或舒張壓≥ 90mmHg ()]。 嚴重冠狀動脈粥樣硬化 （一）冠狀動脈粥樣硬化 冠心病 心肌缺血 第四十一頁，共一百零七頁。 第三十四頁，共一百零七頁。 第二十六頁，共一百零七頁。 第十九頁，共一百零七頁。 第十二頁，共一百零七頁。 動脈粥樣硬化 （ atherosclerosis） 第五頁，共一百零七頁。 第三頁，共一百零七頁。 穩(wěn)定斑塊（ stable plaque） 第九頁，共一百零七頁。 sLDL： LDL亞型中的小顆粒低密度脂蛋白：具有經LDL受體去除緩慢、易粘附于血管壁及抗氧化能力低等特點 第十六頁，共一百零七頁。 ? 血管 內皮細胞 ? 血管平滑肌細胞 ? 血小板 ? 單核 巨噬細胞 【 參與病灶形成的主要細胞 】 第二十四頁，共一百零七頁。 第三十一頁，共一百零七頁。 第三十八頁，共一百零七頁。 第四十六頁，共一百零七頁。 第五十三頁，共一百零七頁。 三、原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制 動脈血壓 第六十頁，共一百零七頁。 第六十五頁，共一百零七頁。 第七十三頁，共一百零七頁。 第八十一頁，共一百零七頁。 第八十九頁，共一百零七頁。 第九十七頁，共一百零七頁。 血管重塑 發(fā)生 1. 力學作用〔機械力、細胞傳感器 sensor、信號 轉導、基因表達、細胞增殖和遷移〕 2. 細胞因子〔生長因子 TGFβ， PDGF…… 〕 3. 基因作用〔原癌基因 c－ myc， ras…… 〕，反 義核酸可減輕內膜增殖 第一百零五頁，共一百零七頁。義核酸可減輕內膜增殖 第一百零七頁，共一百零七頁。 內容總結 第七講 動脈粥樣硬化和高血壓 Atherosclerosis and Hypertension。 第九十九頁，共一百零七頁。 ? 高血壓病血漿腎素變化 低腎素型高血壓
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