【正文】 解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀和體征再次出現(xiàn)的情形。9. 社區(qū)獲得性感染：在醫(yī)院外罹患的感染，包括具有明確潛伏期而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的感染。傳染病學(xué)1. 傳染?。菏侵覆≡⑸锶珉昧?、病毒、衣原體、立克次體、支原體、細(xì)菌、真菌、螺旋體和寄生蟲如原蟲、蠕蟲、醫(yī)學(xué)昆蟲感染人體后產(chǎn)生的有傳染性的、在一定條件下可造成流行的疾病。10. 隱性感染：又稱亞臨床感染，是指病原體侵入人體后，僅誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征甚至生化改變，只能通過免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。18. 復(fù)發(fā)：是指患者進(jìn)入恢復(fù)期后，已穩(wěn)定退熱一段時(shí)間，由于體內(nèi)殘存的病原體再度繁殖而使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)的情形。29. 乙型肝炎的傳染源主要是急慢性乙型肝炎患者和病毒攜帶者，慢性患者和病毒攜帶者意義最大，急性患者在潛伏期末和急性期有傳染性；傳播途徑有母嬰傳播，血液、體液傳播及其他；抗HBV陰性者均為易感人群，嬰幼兒是獲得HBV感染的最危險(xiǎn)時(shí)期?？梢姄湟順诱痤澕安±矸瓷?，肝濁音界進(jìn)行性縮小。40. 【P35】肝炎的臨床診斷41. 肝炎的病原學(xué)診斷：乙肝：：⑴HBeAg陽性慢性乙型肝炎：血清HBsAg、HBeAg、HBV DNA陽性，抗HBe陰性，血清ALT持續(xù)或反復(fù)升高，或肝組織學(xué)檢查有肝炎病變。45. 腎綜合征出血熱，又稱流行性出血熱，是由漢坦病毒一起的，以鼠類為主要傳染源的自然疫源性疾病，主要病理變化是全身小血管和毛細(xì)血管廣泛性損害，臨床上以發(fā)熱、低血壓休克、充血出血和腎損害為主要表現(xiàn)，典型病例病程呈5期經(jīng)過。 ：主要表現(xiàn)為尿毒癥、酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂，嚴(yán)重者可出現(xiàn)高血容量綜合征和肺水腫。 ：治療原則：抗病毒（利巴韋林）、減輕外滲（臥床）、改善中毒癥狀（物理降溫、GC）和預(yù)防DIC（低分子左旋糖苷）； ：治療原則：積極補(bǔ)充血容量（早期快速適量，晶膠結(jié)合）、注意糾正酸中毒（5%碳酸氫鈉）和改善微循環(huán)（血管活性藥和GC）； ：治療原則：“穩(wěn)、促、導(dǎo)、透”，即穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境、促進(jìn)利尿（呋塞米）、透析療法、導(dǎo)瀉和放血療法； ：移行期和多尿早期同少尿期，多尿后期主要是維持水電解質(zhì)平衡，防治繼發(fā)感染。腦膜刺激征陽性。59. 艾滋?。菏谦@得性免疫缺陷綜合征的簡稱，由人免疫缺陷病毒HIV引起的慢性傳染病，主要經(jīng)性接觸、血液及母嬰傳播；主要侵犯、破壞CD4+T淋巴細(xì)胞導(dǎo)致機(jī)體免疫細(xì)胞和功能受損乃至缺陷。 ：感染的最終階段。 ：有流行病學(xué)史，結(jié)合HIV抗體陽性即可診斷。69. 免疫重建：通過抗病毒治療及其他醫(yī)療手段使HIV感染者受損的免疫功能恢復(fù)或接近正常。74. 病理變化主要發(fā)生在大腸，以直腸和乙狀結(jié)腸為主；急性菌痢的典型病變過程為初期急性卡他性炎，隨后出現(xiàn)特征性假膜性炎和潰瘍。分為 ⑴休克型（周圍循環(huán)衰竭型）：以感染性休克為主要表現(xiàn)； ⑵腦型（呼吸衰竭型）：中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主；⑶混合型：最為兇險(xiǎn)，病死率高。皮膚黏膜瘀點(diǎn)瘀斑及腦膜刺激征，嚴(yán)重者可有敗血癥休克及腦實(shí)質(zhì)損害。 ：多見于流行后期，病變輕。85. 鑒別診斷：呼吸道感染，敗血癥，紫癜，其他細(xì)菌所致的化膿性腦膜炎，結(jié)核性腦膜炎，腦膿腫，流行性乙型腦炎……86. 治療：：一般治療；病原治療：首選青霉素，也可用氯霉素及第三代頭孢類； 對(duì)癥治療：強(qiáng)調(diào)早期診斷，就地住院隔離治療，密切監(jiān)護(hù)。88. 傳染源主要是鼠類和豬，傳播途徑為直接接觸病原體傳播，人和環(huán)境中污染的水接觸是本病主要的感染方式。 ：原因不明腦膜炎的病因方面有價(jià)值； ：分子生物學(xué)PCR適于鉤體病發(fā)生血清轉(zhuǎn)換前的早期診斷。93. 瘧疾：是由人類瘧原蟲感染引起的寄生蟲病，主要由雌性按蚊叮咬傳播。98. 復(fù)發(fā)：是瘧疾初發(fā)后紅細(xì)胞內(nèi)瘧原蟲已被消滅，經(jīng)過數(shù)月或年余，出現(xiàn)原蟲血癥及臨床癥狀。（2）隱性感染（covert infection)又稱亞臨床感染 (subclinical infection) 是指病原侵入人體后，僅誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能通過免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。 (5)潛伏性感染 (latent infection)病原體感染人體后寄生于某些部位，由于機(jī)體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但又不足以將病原體清除時(shí)，病原體便可長期潛伏起來，待機(jī)體免疫功能下降時(shí)，則可引起顯性感染。（2）黃疸期 尿色繼續(xù)加深呈濃茶狀，鞏膜、皮膚出現(xiàn)黃染，全身乏力和胃腸消化道癥狀可有所好轉(zhuǎn)。（2）、中度慢性肝炎①存在不同程度的乏力不適、胃腸道癥狀和尿黃②可伴有黃疸、蜘蛛痣、肝掌、毛細(xì)血管擴(kuò)張或肝病病容，可有肝腫大和進(jìn)行性脾腫大等慢肝體征③肝功轉(zhuǎn)氨酶升高，膽紅素為正常上限的2～5倍，～，PTA 60%～70%。（3）、重度慢性肝炎①有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀，如乏力、納差、腹脹、便溏和尿黃等②可伴有黃疸、蜘蛛、肝掌、毛細(xì)血管擴(kuò)張或肝病病容，脾腫大，無門脈高壓的表現(xiàn)③肝功能轉(zhuǎn)氨酶升高，膽紅素大于正常上限的5倍，白蛋白≤32g/L，PTA40%～60%④肝活檢呈重度慢性肝炎（相當(dāng)于原重型慢活肝）的病理改變，還可具有早期肝硬化的病理改變?？捎懈闻K腫大，部分可出現(xiàn)輕度脾大。常見的潛伏性感染有單純皰疹、帶狀皰疹、瘧原蟲、結(jié)核桿菌等感染。少數(shù)人轉(zhuǎn)變?yōu)椴≡瓟y帶狀態(tài)，如傷寒桿菌、志賀桿菌、乙型肝炎病毒感染。遲發(fā)型子孢子復(fù)發(fā)的原因。臨床上以反復(fù)發(fā)作的間歇性寒戰(zhàn)、高熱、繼之出大汗后緩解為特點(diǎn)。91. 治療：； ：首選青霉素，過敏者可使用慶大霉素； ； ；92. ★赫氏反應(yīng)（JarischHerxheimer）青霉素治療后加重反應(yīng)，多在首劑青霉素后1/2 ～4小時(shí)發(fā)生，突起畏寒、寒戰(zhàn)、高熱，甚至超高熱，持續(xù)1/2～1小時(shí)，繼后大汗，發(fā)熱驟退，重者可發(fā)生低血壓或休克。臨床表現(xiàn)：（鉤體敗血癥期）：急起發(fā)熱，全身肌肉酸痛，腓腸肌疼痛，眼結(jié)膜充血可發(fā)生結(jié)膜下出血，乏力顯著，淺表淋巴結(jié)腫大以腹股溝淋巴結(jié)多見。 腎上腺皮質(zhì)激素； .DIC的治療：肝素、凝血因子； 保護(hù)重要臟器功能：如西地蘭等。出血點(diǎn)及腦膜刺激征輕。81. 帶菌者和流腦患者是本病的傳染源，病原菌通過呼吸道傳播，人群普遍易感，本病隱性感染率高，5歲以下兒童尤其是6個(gè)月~2歲嬰幼兒發(fā)生率最高。77. 診斷：根據(jù)流行病學(xué)史+臨床表現(xiàn)+糞便鏡檢可初步診斷，確診有賴于糞便培養(yǎng)出痢疾桿菌。慢性菌痢需病程