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抗心律失常藥(ppt40頁)(完整版)

2025-01-27 02:22上一頁面

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【正文】 強(qiáng)心苷的代謝。 【 不良反應(yīng) 】 肝臟中的代謝成分 N乙酰普魯卡因胺( NAPA) 仍有活性,過多 NAPA易引起 Tdp。 ( 2)折返激動: 沖動經(jīng)傳導(dǎo)通路折回原處而反復(fù)運(yùn)行,引起心律失常。 分化的心肌細(xì)胞(自律細(xì)胞),包括竇房結(jié)、 房室交界、房室束和末梢浦肯野纖維 心肌細(xì)胞分類 K+ 靜息膜電位 (resting membrane potential) Cl 心肌細(xì)胞 動作電位 (action potential, AP) 離子通道開放,陽離子內(nèi)流 —— 去極 陽離子外流 —— 復(fù)極 去極 0 +30 mv 90 70 復(fù)極 心肌動作電位及離子轉(zhuǎn)運(yùn) 動作電位時程 ( action potential duration, APD) : 0~ 3相 ,主要受 K+外流速度的影響,膜電位恢復(fù)所需時間 4相: Na+K+ ATPase 4相 0相: 大量 Na+ 內(nèi)流 0 +30 2相: Ik K+外流, Ca++、 Na+內(nèi)流 3相: Ik 大量 K+外流 mv 90 1相: Ito K+短暫外流 70 APD 自律細(xì)胞的自律性 自律細(xì)胞 4相不穩(wěn)定 → 自動緩慢去極化。此期內(nèi),期前激動所引起的收縮稱過早搏動。 降低自律性 奎尼丁對心肌動作電位、心電圖及 ERP/APD 比值的影響 0 1 2 3 4 20 0 20 40 60 80 100 A 動作電位時相 Q S T B 相應(yīng)的心電圖 R ERP C ERP/APD 比值 APD 降低膜反應(yīng)性 延長 ERP、 APD 延長 QT間期 QRS波加寬 : 給藥前 : 給藥后 體內(nèi)過程 ? 口服 F為 70%~80%, 30 min出現(xiàn)作用, 2~3h作用最強(qiáng) ? 血漿蛋白結(jié)合率為 80% ? 心肌濃度 =10血藥濃度 ? 肝臟代謝,活性物(三羥奎尼?。? ? 酸性尿中排泄 ↑ 臨床應(yīng)用 ?廣譜,各種快速型心律失常 ?治療房顫時與地高辛合用,防止心室率加快 不良反應(yīng) 發(fā)生率: 1/3,安全范圍窄 1. 栓塞: 竇性復(fù)律,收縮力 ↑ 心房附壁栓子脫落 2. 金雞鈉反應(yīng): 胃腸、 CNS反應(yīng)( 耳鳴、聽力 ↓ , 視力模糊、暈厥等) 3. 低血壓 (阻斷 ?受體) 4. 其他: 藥熱,血小板 ↓ ,易引起地高辛中毒 5. 房室及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯 治療濃度: 心室內(nèi)傳導(dǎo)減慢, QRS波延長 50%, 為中毒,應(yīng)減量 : 引起嚴(yán)重心動過速型心律失?!?暈厥、驚厥乃至死亡。 2 大劑量: Bp↓ ,竇性停博。 iV過快可引起心動過緩、傳導(dǎo)阻 滯、心衰(與 β 受體阻滯劑合用癥狀加重) 心律失常 首選藥 竇性心動過速 病因治療, 普萘洛爾 房顫、房撲 轉(zhuǎn)律:奎尼丁 ↓ 心室率:強(qiáng)心苷 房早 普萘洛爾( 心得安) 陣發(fā)性室上速 維拉帕米 急性心梗致室速 利多卡因 強(qiáng)心苷中毒致室速 苯妥英鈉 陣發(fā)性室速 利多卡因 室顫 利多卡因 快速型心律失常的藥物選用 復(fù)習(xí)思考題 簡述利多卡因的藥理作用及臨床應(yīng)用 簡述心房顫動、心房撲動、室上性心動過速可選 用哪些藥物治療 ?室性心律失??蛇x用哪些藥物治療 ? 演講完畢,謝謝觀看! 。(房性無效) 急性心肌梗塞伴發(fā)的室性心律失常的 首選 藥。 ? 慎用于 心衰及低血壓 普魯卡因胺( Procainamide) 【 藥理作用 】 : 1 對心臟的直接作用與奎相似但弱 2 僅有微弱的抗膽堿作用; 3 不阻斷 ?受體 【 應(yīng) 用 】 : 1 房撲、房顫 : 療效不如奎尼丁 2 對室性心動過速 : 療效優(yōu)于奎尼丁 靜脈注射或滴注用于搶救危急病例。 觸發(fā)活動( triggered activity) 早后除極 遲后除極
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