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急性有機磷中毒(完整版)

2025-09-09 16:36上一頁面

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【正文】 Senanayake和 Karalliedde命名為中間綜合征,曾有人稱之為遲發(fā)性呼吸衰竭。 第三時相的毒性 心臟損害也不少見,并被分為三期。反跳多發(fā)生在 24h或一周內(nèi)。 ? 反跳前后膽堿酯酶活性變化不大,而阿托品用量差異很大是診斷的線索。 ? 用過量后瞳孔可回縮,皮膚可變黃白,因此擴瞳和皮膚發(fā)紅只能做為早期阿托品化的參考指標(biāo)。 ? 滯后作用: – 當(dāng)血中有機磷和胃液中有機磷均為 0后,血膽堿酯酶仍可呈波動式下降,并持續(xù)達 5~37小時之久。 ? 可造成肺損害,是造成遲發(fā)性肺水腫,呼吸衰竭及遲發(fā)性死亡的原因之一, ? 其毒性作用與膽堿酯酶抑制無關(guān) 。 ? 轉(zhuǎn)移速度: – 胃中有機磷向血中轉(zhuǎn)移,和血液中有機磷向組織轉(zhuǎn)移,與有機磷的脂溶性有關(guān)。 – 在阿托品應(yīng)用后,患者可出現(xiàn)瞳孔散大,顏面潮紅,腺體分泌減少,口干,肺部羅音減少或消失等癥狀。多發(fā)生在中毒后 2~ 8天。 ? 與反跳鑒別 – 阿托品依賴現(xiàn)象癥狀輕,僅有惡心、嘔吐、出汗、胸悶等癥狀 。 ? 必須強調(diào)的是出現(xiàn)的阿托品依賴現(xiàn)象后絕對不能用大劑量阿托品。 ? 1982年報道的 15例均有 QT間期延長,其中 6例發(fā)生扭轉(zhuǎn)性室速, 3例搶救無效死亡,另 3例經(jīng)用心內(nèi)起搏術(shù)才幸免于難。可能與對中間綜合征認識的提高有關(guān) 。 ? 中間綜合征發(fā)病時,加大東莨菪堿或阿托品劑量無效,反可造成阿托品中毒,加速患者死亡。 –有報道一例口服敵敵畏只 5ml, 中毒癥狀很輕,卻發(fā)生了中間綜合征。 ? 臨床表現(xiàn)與多發(fā)性神經(jīng)炎相類似, – 運動損害通常比感覺損害明顯, – 下肢受害較上肢嚴重。 – 糾正酸堿失衡和水電解質(zhì)紊亂, – 防治繼發(fā)感染, – 維持有效循環(huán)和加強支持方法。前者治“本”,后者治“標(biāo)” ,并認識到合用復(fù)能劑可以減少阿托品的用量。 針對中毒膽鹼酯酶的抗毒劑 ? 主要系指中毒酶重活化劑而言,是當(dāng)今發(fā)展最快,更有實際意義的一類抗毒劑。 對 癥 治 療 藥 ? 主要系指抗膽鹼藥阿托品而言, – 它可以很好地對抗外周M樣癥狀和興奮呼吸中樞,但是它不能抗N樣作用,因此不能抗驚厥和對抗外周呼吸肌麻痹。 解毒藥物的應(yīng)用原則 ? 盡早首次足量用藥; ? 多種解毒藥物伍用; ? 給藥途徑應(yīng)用合理; ? 酌情適當(dāng)重復(fù)用藥。有防護乙酰膽堿酯酶被 DFP鈍化的作用。 ? 咪唑化合物 ICD467在小動物實驗中顯示了廣譜抗毒作用。 針對毒劑本身的抗毒劑 ? 磷酸三酯酶( PTE): – 屬毒劑分解酶,可迅速分解多種有機磷酸酯化合物純化膽鹼酯酶:血中毒劑清除劑,HBuChE是由人血漿中純化的膽鹼酯酶。 – 注意補充堿性藥物時不能與解(氯)磷定置同一瓶內(nèi)點滴或靜注,
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