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動物生理學(xué)第七章-血液循環(huán)(完整版)

2025-09-09 14:22上一頁面

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【正文】 ? 減慢射血相:約 ( 圖 722) 心室舒張相 1)等容舒張相:心室舒張 ,室內(nèi)壓下降,主動脈血液回流,推動 主動脈瓣關(guān)閉,心室舒張進(jìn)一步降低心室壓, 房室瓣開放。 ?P波:心房興奮過程, ?QRS波:左右心室去極化, (圖) ?T波:心室復(fù)極化過程 ?P— R間期: P起點到 QRS波開始,心房開始興奮到心室開始興奮。 ?微靜脈、靜脈、大靜脈(上腔靜脈、下腔靜脈) 血管 動脈與靜脈。 體循環(huán):血液由左心房進(jìn)入左心室,再由左心室流出,經(jīng)過肺以外的各種器官組織回到右心房。基本喪失收縮功能。 ? 心動周期:心臟每收縮和舒張一次所經(jīng)歷的整個過程。 心臟泵血作用是由心肌電活動、機(jī)械收縮和瓣膜活動三者相互配合才得以實現(xiàn)。 一、心率的調(diào)節(jié) 神經(jīng)調(diào)節(jié) (圖) ? 刺激交感神經(jīng) → 心率增快。 二、搏出量的調(diào)節(jié):靜脈回心血量和心肌收縮力 心肌收縮的特點 ( 1) 心肌收縮對細(xì)胞外 Ca2+ 的依賴性 心肌細(xì)胞興奮時,胞外 Ca2+經(jīng)肌膜和橫管膜上的 L型鈣通道流入胞質(zhì),觸發(fā)肌質(zhì)網(wǎng)終池大量釋放儲存的 Ca2+,使胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度升高 100倍而引起收縮。 圖 心室功能曲線 ? 心室功能曲線:心輸出量與充盈壓的關(guān)系曲線。使心臟的間斷性射血轉(zhuǎn)變成動脈中持續(xù)不斷的血流。 動脈血壓相對穩(wěn)定的生理意義: ?動脈血壓 過低血流減慢,各組織供血不足,尤其是高于心臟的部位如腦供血不足; ?動脈血壓 過高使心室射血阻力過大,心肌負(fù)荷過重,心室出現(xiàn)代償性肥大,導(dǎo)致心力衰竭;長期高血壓可使小血管壁損傷,容易發(fā)生腦溢血。代謝產(chǎn)物和低氧使其舒張。 一、支配心臟的傳出神經(jīng) ? 交感神經(jīng):去甲腎上腺素( NE)作用于心肌細(xì)胞膜 β型腎上腺素能受體,激活腺苷酸環(huán)化酶,使胞內(nèi) cAMP升高,增加鈣通道開放, Ca2+升高,故心率加快,收縮力加強,傳導(dǎo)加快 。 交感舒血管神經(jīng):末梢釋放 Ach,減少或抑制血管平滑肌的收縮,使血管舒張(僅分布于骨骼肌血管)。尤其對保證腦、心等重要器官的供血起重要作用。由位于延髓內(nèi)的心迷走神經(jīng)元和控制心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)的神經(jīng)元組成 心血管正常的緊張性活動起源于延髓。 ⑵ 大腦皮層 、 邊緣系統(tǒng)的作用 。 ( 圖 靜脈注射 NE) 腎血流量減少或腎 Na+降低 → 腎素(腎近球細(xì)胞分泌) 血管緊張素原 血管緊張素 I ( 10肽) (腎素底物,由肝合成) 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(肺) 血管緊張素 II( 8肽) 血管緊張素酶 A 血管緊張素 III( 7肽) 其中血管緊張素 II可直接使全身微血管收縮,血壓升高。 ADH 增加腎臟對水的重吸收。血管緊張素 III的縮血管效應(yīng)較弱。 心血管系統(tǒng)的體液調(diào)節(jié) 腎上腺髓質(zhì)激素: 腎上腺素、去甲腎上腺
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