【正文】 合并于左心室下壁梗死。5 型心腎綜合征也可誘發(fā)心衰甚至急性心衰。 交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAAS 的過度興奮是機體在急性心衰時的一種保護性代償機制，當長期的過度興奮就會產(chǎn)生不良影響，使多種內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌與細胞因子激活，加重心肌損傷、心功能下降和血流動力學紊亂，這又反過來刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAAS的興奮，形成惡性循環(huán)。上述病理生理過程可因基礎(chǔ)病變重篤而不斷進展，或在多種誘因的激發(fā)下迅速發(fā)生而產(chǎn)生急性心衰。嚴重和長時間的心肌缺血必將造成心肌不可逆的損害。 （3）原有慢性心功能不全，如陳舊性心肌梗死或無梗死史的慢性缺血性心臟病患者，在缺血發(fā)作或其他誘因下可出現(xiàn)急性心衰。 （1）急性心肌梗死：主要鑒于大面積的心肌梗死；有時急性心肌梗死也可首先表現(xiàn)為急性左心衰竭癥狀，尤其老年患者和糖尿病患者； 二、急性左心衰竭的病理生理機制我國對42 家醫(yī)院1980、1990、2000 年3 個時段住院病歷所作回顧性分析表明，％～％，％，平均年齡為63～67歲，60 歲以上者超過60％；、 。證據(jù)水平分級：證據(jù)來自多項隨機對照臨床試驗或多項薈萃分析為A 級；證據(jù)來自單項隨機對照臨床試驗或非隨機研究為B 級；證據(jù)來自小型研究或?qū)＜夜沧R為C 級。 中華醫(yī)學會心血管病學分會心衰專業(yè)組組建了這一工作的撰寫組和專家組，并確定了對指南編寫的基本原則：對于在慢性心衰基礎(chǔ)上發(fā)生的急性心衰，經(jīng)治療后病情穩(wěn)定，不應(yīng)再稱為急性心衰。 【前言】 中華醫(yī)學會心血管病學分會急性左心衰竭指急性發(fā)作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力明顯降低、心臟負荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力突然升高、周圍循環(huán)阻力增加，引起肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫并可伴組織器官灌注不足和心原性休克的臨床綜合征。新技術(shù)、新方法，借鑒國外主要心血管病學術(shù)組織近幾年制定和頒布的各種指南； （3）為基礎(chǔ)單位和各級醫(yī)院臨床醫(yī)師提供能夠接受的樂意使用的指導性文件。 急性心衰的流行病學急性心衰預后很差，住院病死率為3％，60d ％，3 年和5 年病死率分別高達30％和60％。一、急性左心衰竭的常見病因 急性心肌梗死或急性重癥心肌炎等可造成心肌壞死，使心臟的收縮單位減少。 （1）心排血量（CO）下降，血壓絕對或相對下降以及外周組織器官灌注不足，導致出現(xiàn)臟器功能障礙和末梢循環(huán)障礙，發(fā)生心原性休克。 ： ：右側(cè)心瓣膜病所致急性右心衰竭不常見，且多為慢性右心衰竭，只有急性加重時才表現(xiàn)為急性右心衰竭。 ： （2）急性冠狀動脈綜合征， （4）急性心瓣膜功能障礙； （6）嚴重心律失常。（2）組織低灌注狀態(tài)，可有： ②心動過速110 次/分； ④意識障礙，常有煩躁不安、激動焦慮、恐懼和瀕死感；收縮壓低于70mmHg，可出現(xiàn)抑制癥狀如神志恍惚、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍，逐漸發(fā)展至意識模糊甚至昏迷。 ： 可用以了解心臟的結(jié)構(gòu)和功能、心瓣膜狀況、是否存在心包病變、急性心肌梗死的機械并發(fā)癥以及室壁運動失調(diào)；可測定左室射血分數(shù)（LVEF），監(jiān)測急性心衰時的心臟收縮/舒張功能相關(guān)的數(shù)據(jù)。 ： 包括血常規(guī)和血生化檢查，如電解質(zhì)（鈉、鉀、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C 反應(yīng)蛋白（hsCRP）。 心肌壞死標志物： 其分子質(zhì)量小，心肌損傷后即釋出，～2h 便明顯升高，5～12h 達高峰，18～30h 恢復，作為早期診斷的指標優(yōu)于CKMB，但特異性較差。 表3 IV 級 （一）無創(chuàng)性監(jiān)測（Ⅰ類、B 級）對于病情復雜、合并心臟或肺部疾病者、其他檢查難以確定時，可用來鑒別心原性或非心原性（例如肺源性）病因；對于病情極其嚴重，例如心原性休克的患者，可提供更多的血流動力學信息。 可疑的急性左心衰竭患者根據(jù)臨床表現(xiàn)和輔助性檢查作出診斷評估（圖1）。 ：根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)如突發(fā)的呼吸困難、低血壓、頸靜脈怒張等，結(jié)合心電圖和超聲心動圖檢查，可以作出診斷。 （二）治療目標 應(yīng)用靜脈和（或）口服降壓藥物以控制高血壓；選擇有效抗生素控制感染；積極治療各種影響血流動力學的快速性或緩慢性心律失常；應(yīng)用硝酸酯類藥物改善心肌缺血。 （1）低氧血癥和呼吸困難；采用不同方式吸氧，包括鼻導管吸氧、面罩吸氧以及無創(chuàng)或氣管插管的呼吸機輔助通氣治療； （3）呼吸道痙攣：應(yīng)用支氣管解痙藥物；低鈉血癥者應(yīng)適當進食咸菜等補充鈉鹽，嚴重低鈉血癥（110mmol/L）者應(yīng)根據(jù)計算所得的缺鈉量，靜脈給予高張鈉鹽如3%~6%氯化鈉溶液，先補充缺鈉量的1/3~1/2，爾后酌情繼續(xù)補充。 二、急性左心室的處理流程急性左心衰的處理流程急性左心衰竭的血管活性藥物的選擇應(yīng)用酒精吸氧可使肺泡內(nèi)的泡沫表面張力減低而破裂，改善肺泡的通氣。保持室內(nèi)適宜的溫度、濕度，燈光柔和，環(huán)境幽靜。利尿劑應(yīng)用時間較長的患者要補充多種維生素和微量元素。在水負平衡下應(yīng)注意防止放聲低血容量、低血鉀和低血鈉等。~ 靜脈滴注，速度為25~50mg/h。噻嗪類利尿劑、保鉀利尿劑（阿米洛利、螺內(nèi)酯）等僅作為襻利尿劑的輔助或替代藥物，或在需要時作為聯(lián)合用藥。臨床研究表明。收縮壓水平是評估此類藥是否適宜的重要指標。靜脈應(yīng)用硝酸酯類藥物應(yīng)十分小心滴定劑量，經(jīng)常測量血壓，防止血壓過度下降。 適用于嚴重心衰、原有后負荷增加以及伴心原性休克患者。 3）rhBNP（Ⅱa類，B級）：該藥臨床試驗的結(jié)果尚不一致。~。 ，則不宜盲目擴容，防止造成急性肺水腫。六、非藥物治療 臨床研究表明，這是一種有效改善心肌灌注同時又降低心肌耗氧量和增加CO 的治療手段。 急性心衰患者行機械通氣的指征：（1）出現(xiàn)心跳呼吸驟停而進行心肺復蘇時；（2）合并Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。 1）作用機制：通過氣道正壓通氣可改善患者的通氣狀況，減輕肺水腫，糾正缺氧和CO2潴留，從而緩解Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。 （四）心室機械輔助裝置（Ⅱa類，B級）臨床研究表明，短期循環(huán)呼吸支持（如應(yīng)用ECMO）可以明顯改善預后。 ②室間隔穿孔：心肌梗死后本病發(fā)生率為1%~2%，多在1~5d 內(nèi)。但最佳手術(shù)時機目前并未達成共識。完全性乳頭肌斷裂者多在24h 內(nèi)死亡，而乳頭肌功能不全者較為多見，且預后較好。 ： 急性心衰處理要點： 急性心衰的基礎(chǔ)疾病處理 歲以上人群心衰的最常見病因。 （2）抗凝治療：對于急性心肌梗死和不穩(wěn)定性心絞痛等患者可根據(jù)相應(yīng)指南給予低分子肝素或普通肝素等抗凝治療。 受體阻滯劑，有利于減慢心率和降低血壓，從而減少心肌耗氧量，改善心肌缺血和心功能。對于已經(jīng)出現(xiàn)急性肺水腫和明確的Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者則首先糾正肺水腫和呼吸衰竭。呋噻米等襻利尿劑靜脈給予能起輔助降壓之效。反復的心衰發(fā)作不僅加重病情，也會增加手術(shù)的風險，并影響術(shù)后心功能的改善程度。效果不理想者，可加用靜脈226。多個低危因素并存，手術(shù)風險也會增加。 （1）控制基礎(chǔ)疾病，如治療高血壓、改善心肌缺血、控制血糖、保護腎功能以及治療已有的慢性心衰等；心肌損傷標志物和心衰生物學標志物的升高有助于確診。 ：由于細菌感染是病毒性心肌炎的條件因子，治療初期可使用青霉素靜脈滴注。 ： （3）eGFR：目前國內(nèi)外均建議采用這一指標來評價腎功能，可根據(jù)Scr 計算出eGFR；適合中國人群的改良計算公式為：eGFR[ml/（min/）]=175Scr（mg/dl）（ 女性）。 急性心衰或慢性心衰急性發(fā)作患者頻發(fā)或聯(lián)發(fā)室性早搏很常見，應(yīng)著重抗心衰治療，如有低鉀血癥，應(yīng)補鉀、補鎂，一般不選用抗心律失常藥物。利多卡因在心衰中可以應(yīng)用（Ⅱb 類、C 級），但靜脈劑量不宜過大，75~150mg（3~5min）靜脈注射，繼以靜脈滴注2~4mg/min，維持時間不宜過長，一般為24~30h。急性心衰中快速有效地重建竇性心律的方法首推電復律，藥物治療在于維持竇性心律、減少復發(fā)或減慢心室率。 晚近的臨床研究分析提示，根據(jù)BNP/NTproBNP 水平的變化較按臨床癥狀評估來指導治療更有價值。 （1）收縮性心衰： 受體阻滯劑的聯(lián)合應(yīng)用可發(fā)揮協(xié)同作用，稱為“黃金搭檔”，應(yīng)盡早采用。此類患者都有不同程度的液體潴留，應(yīng)長期應(yīng)用利尿劑。 ：每1~2 各月一次，內(nèi)容包括：（1）了解患者基本狀況；（2）藥物應(yīng)用的情況（順從性和不良反應(yīng)）；（3）體檢：肺部啰音、水腫程度、心率和節(jié)律等。 ③血壓較前明顯降低或120/70mmHg，則各種藥物（ACEI/ARB、226。 ⑤未經(jīng)?？漆t(yī)生同意，擅自家用其他藥物，如非甾體類抗炎藥、激素、抗心律失常藥物等。 ③不順從醫(yī)囑，擅自停藥、減量； ①過度勞累和體力活動、情緒激動和精神緊張等應(yīng)激狀態(tài)； ： 近幾年的臨床研究表明，心衰的綜合性防治方案包括將?？漆t(yī)生、基層醫(yī)生（城市社區(qū)和農(nóng)村基層醫(yī)療機構(gòu)）、患者及其家人的努力結(jié)合在一起，可以顯著提高防治的效果和改善患者的預后?？梢愿鶕?jù)動態(tài)BNP/NTproBNP 測定水平，評估藥物的療效和調(diào)整治療方案；對于有適應(yīng)證的患者，可考慮同時應(yīng)用非藥物治療方法如心臟再同步化治療或埋藏式自動復律除顫器或兩者合用。所有的急性心衰患者應(yīng)動態(tài)測定這一指標。室顫者電除顫后需應(yīng)用胺碘酮預防復發(fā)。 急性心衰中房顫一般不選用226。 ，可出現(xiàn)難治性水腫；在應(yīng)用多種及大劑量利尿劑并加多巴胺以增加腎血流仍無效時，宜作血液濾過。在腎功能減退早期（代償期），肌酐清除率下降而Scr 正常；當eGFR 降至正常的50%以上時，Scr 才開始迅速增高。 嚴重的緩慢性心律失常伴血流動力學改變者應(yīng)安置臨時起博器；伴嚴重泵衰竭患者可采用心室輔助裝置；血液凈化療法有助于清除血液中大量的炎癥因子、細胞毒性產(chǎn)物以及急性肝腎功能損害后產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物，避免心肌繼續(xù)損傷。 血氧飽和度過低患者予以氧氣療法和人工輔助呼吸。 急性心衰的處理予前述相同。對于風險較高的手術(shù)，術(shù)前要做充分的預防治療。 根據(jù)可能發(fā)生急性心衰的風險，術(shù)前可作出危險分層。此外，還可靜脈使用胺碘酮。 任何內(nèi)科治療和藥物均不可能消除或緩解心瓣膜病變及其造成的器質(zhì)性損害。 （8）除急診介入治療外，冠狀動脈造影和血運重建治療應(yīng)在急性心衰得到有效緩解后進行。 （4）他汀類藥物治療。超聲心動圖檢查有助于了解和評價心臟的結(jié)構(gòu)變化和功能。 ◆初始治療包括經(jīng)鼻導管或面罩吸氧，靜脈給予嗎啡、襻利尿劑（如呋塞米）、毛花甙C、氨茶堿（或二羥丙茶堿）等。心臟外科手術(shù)中，心肌保護不良、心臟阻斷時間延長或反復多次阻斷、心臟畸形糾正不徹底、心臟移植供心缺血時間過長以及術(shù)后心包壓塞等均可造成嚴重低心排綜合征，需要給予積極的藥物和非藥物（包括IABP 和ECMO）治療，甚至再次手術(shù)。應(yīng)在IABP 支持下行冠狀動脈造影。近年來，經(jīng)皮室間隔缺損封堵術(shù)用于部分經(jīng)選擇的患者，但尚有待進一步積累經(jīng)驗，以確定其應(yīng)用價值。直接的診斷依據(jù)主要依靠超聲心動圖、心導管及左心室造影檢查，可證實穿孔部位、分流量以及是否合并二尖瓣關(guān)閉不全。經(jīng)積極的抗急性心衰藥物治療，并在機械通氣、IABP等輔助下，甚至在體外循環(huán)支持下應(yīng)肌力急診手術(shù)。 ：建立體外循環(huán)的血液凈化均存在與體外循環(huán)相關(guān)的不良反應(yīng)如生物不相容、出血、凝血血管通路相關(guān)并發(fā)癥、感染、機器相關(guān)并發(fā)癥等。 ： ：這是一種無須氣管插管、經(jīng)口/鼻面罩給患者供氧、由患者自主呼吸觸發(fā)的機械通氣治療。 （1）存在嚴重的外周血管疾??；（2）主動脈瘤；（3）主動脈瓣關(guān)閉不全；（4）活動性出血或其他抗凝禁忌證；（5）嚴重血小板缺乏。 ：嗎啡或哌替啶。 如存在心原性休克，在檢測中心靜脈壓的基礎(chǔ)上首要治療是大量補液，可應(yīng)用706 代血漿、低分子右旋糖酐或生理鹽水20ml/min 靜脈滴注，直至PCWP 上升至15~18mmHg，血壓回升和低灌注癥狀改善。 （一）右心室梗死伴急性右心衰竭其正性肌力作用獨立于226。 4）磷酸二酯酶抑制劑（Ⅱb 類，C 級）：米力農(nóng)，首劑25~50ug/kg 靜脈注射（大于10min），~ ug/ kg. min 靜脈滴注。用法：100~250ug/min 靜脈滴注。 （3）梗阻性肥厚型心肌病。 （1）收縮壓90mmHg，或持續(xù)低血壓并伴癥狀尤其有腎功能不全的患者，以避免重要臟器灌注減少；急性心衰的急性期、病情尚未穩(wěn)定的患者不宜應(yīng)用（ⅡB類，C 級）。國內(nèi)一項Ⅱ期臨床研究提示，rhBNP 較硝酸甘油靜脈制劑能夠顯著降低PCWP，緩解患者的呼吸困