【正文】 染某種病原體后，都能產(chǎn)生針對該病原體及其產(chǎn)物的特異性免疫。傳染源：是指 病原體已在體內(nèi)生長、繁殖并能將其排出體外的人和動物，包括： 患者 隱性感染者 病原攜帶者 受感染動物。少數(shù)人甚至可攜帶終身。按其發(fā)生時間和持續(xù)時間的長短可分為潛伏期攜帶者、恢復(fù)期攜帶者或慢性攜帶者 /健康攜帶者。 （三）顯性感染（ overt infection）：又稱臨床感染，是指病原體侵入人體后，不但誘導(dǎo)機體發(fā)生免疫應(yīng)答，而且，通過病原體本身的作用或機體的變態(tài)反應(yīng)，導(dǎo)致組織損傷，引起病理改變和臨床表 現(xiàn)。 一、感染的概念：是指病原體和人體之間相互作用的過程。 特異性免疫功能又分主動免疫（疫苗接種或自然感染）和被動免疫（通過胎盤屏障從母體獲得或注射免疫球蛋白）。小部分可稱為慢性病原攜帶者。 恢復(fù)期病原攜帶者：指臨床癥狀消失后繼續(xù)排出病原體者。人體與病原體處于相持狀態(tài)，不出現(xiàn)臨床癥狀，不排出病原體（區(qū) 別病原攜帶）。（三）流行病學(xué)特征，傳染病的流行需有傳染源、傳播途徑和人群易感性這三 個基本條件。 癥狀和體征：發(fā)熱，發(fā)疹，毒血癥狀，單核 吞噬細(xì)胞系統(tǒng)反應(yīng)。但在病程中多次重復(fù)出現(xiàn)并持續(xù)數(shù)月之久時稱為波狀熱。城鎮(zhèn)要求 6h 內(nèi)上報，農(nóng)村不超過 12H，丙類傳染?。鞲?、流行性腮腺炎、風(fēng)疹、急性出血性結(jié)膜炎）按傳染病防治法定為監(jiān)測管理傳染病，確診后應(yīng)在 24H 內(nèi)填寫傳染病報告卡。而無論“大三陽”、“小三陽”只能反映機體感染了乙肝病毒，而不能表示病情輕重，其臨床意 義要結(jié)合病史及其他檢測項目綜合分析后，才能得出正確的結(jié)論。 丁肝（ HDV）：缺陷病毒，單股閉合負(fù)鏈 RNA。以發(fā)病前后各 1 周的傳染性最強。 丁型肝炎傳播途徑傳染源與乙肝類似。①急性肝炎：肝細(xì)胞腫脹變性壞死，氣球樣變，溶解性壞死。小膽管周圍有炎性細(xì)胞浸潤。主要癥狀為乏力食欲不振，腹脹，肝區(qū)疼痛。 4 重型肝炎（肝衰竭）：病因及誘因包括：重疊感染（如乙型肝炎重疊戊型肝炎）、機體免疫狀況、妊娠、 HBV前 C 區(qū)突變、過度疲勞、精神刺激、飲酒、應(yīng)用肝損藥物、合并細(xì)菌感染、伴有其他疾?。ㄈ缂卓?、糖尿?。┑?。）亞急性肝衰竭（ SALF）：又稱亞急性肝壞死，起病 15 天至 26 周出現(xiàn)癥狀。亞急性重型肝炎和慢性重型肝炎可分為早中晚三期：早期：極度乏力及嚴(yán)重消化道癥狀；黃疸進行性加深（血總膽紅素每天上升 = mol/L 或大于正常值 10 倍）；有出血傾向， PTA40%；末出現(xiàn)肝性腦病或明顯腹水。 6 肝炎肝硬化：①根據(jù)肝臟炎癥情況分為 活動性與靜止性兩型。 7 幾種特殊人群肝炎：小兒病毒性肝炎；老年病毒性肝炎；妊娠期合并肝炎。 2 核心抗原（ HbcAg） 和抗體（抗－ HBc） 血液中不能檢出 HbcAg，只能檢測抗－ HBc?？?HEV 陽性或滴度由低到高或抗 HEV滴度＞ 1:20 或抗 HEVIgM 陽性對急性戊型肝炎有診斷意義。人群易感性 普遍易感。 1 歲以下兒童不推薦使用。人群普遍易感。水痘皮疹向心性分布，主要集中于軀干，其次為頭部，四肢相對少見。 （三）防治并發(fā)癥：繼發(fā)細(xì)菌感染時應(yīng)及早選用抗生素。傳染源：早期患者及隱性感染者。發(fā)病 12 天后出現(xiàn)顴骨弓或耳部疼痛，然后唾液腺腫大，體溫上升可達(dá) 40℃。舌下腺腫大時，可見舌下及頸前下頜腫脹，并出現(xiàn)吞咽困難。多為單側(cè)，急性癥狀持續(xù) 3~5 天， 10 天內(nèi)逐漸好轉(zhuǎn)。臨床以發(fā)熱、出血、低血壓休克及腎臟損害為主要表現(xiàn)。流行特征：地區(qū)性 主要分布在亞洲；有季節(jié)性和周期性明顯：姬鼠 11~1 月為高峰 5~7 月為小高峰；家鼠 3~5月，；林區(qū)姬鼠 夏季。③急性腎衰竭：腎血流障礙；腎小球和腎小管基底膜的免疫損傷；腎間質(zhì)水腫和出血；腎小球微血栓形成和缺血性壞死；腎素、血管緊張素Ⅱ的激活；腎小管腔被蛋白、管型等阻塞。 低血壓休克期：熱通病情反而加重。典型病例病程中有發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復(fù)期的五期經(jīng)過，非典型和輕型可出現(xiàn)越期現(xiàn)象，而重癥患者則可出現(xiàn)發(fā)熱期、休克期和少尿期之間的互相重疊。消化道三大癥狀 惡心、嘔吐、腹痛腹瀉。（ 3）腎損害：主要表現(xiàn)在蛋白尿和鏡檢出現(xiàn)管型等。臨床表 現(xiàn)：厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉、頑固性呃逆，可出現(xiàn)頭痛、煩躁、嗜睡、譫妄、甚至昏迷和抽搐、出血現(xiàn)象加重（皮膚瘀斑增加、鼻出血、便血、嘔吐、咯血、血尿等）等癥狀。第 3 病日后白細(xì)胞升高，可達(dá)（ 1530） 109/L，早期中性粒細(xì)胞增多，核左移，有中毒顆粒，重癥患者可見幼稚細(xì)胞呈類白血病反應(yīng)。一周后滴度上升 4 倍或以上有診斷價值。 （一）發(fā)熱期：治療原則：控制感染 抗病毒（利巴韋林 +GS 靜滴）、減輕外滲（蘆丁、 Vc降低血管通透性 +每日輸注平衡鹽溶液或葡萄糖鹽水 1000ml 左右，高熱大汗嘔吐腹瀉可適當(dāng)增加）、改善中毒癥狀（高熱 物理降溫、忌發(fā)汗退熱藥，以防進一步喪失血容量；中毒癥狀重者 地塞米 松靜滴；嘔吐頻繁者 甲氧氯普胺肌注）和預(yù)防 DIC（降低血液粘滯性 適當(dāng)?shù)头肿佑倚囚虻⒆⑸湟红o滴；高熱中毒癥狀和滲出嚴(yán)重者 高凝狀態(tài) 適當(dāng)給予小劑量肝素）。每日輸入量 =出量 +300~400ml或前一日尿量和嘔吐量 +500~700ml。 （五）恢復(fù)期，治療原則為補充營養(yǎng)，逐步恢復(fù)工作，出院后應(yīng)休息 1~2個月，定期復(fù)查腎功能，血壓和垂體功能。經(jīng)蚊媒傳播，常流行于夏季，主要分布于亞洲，臨床上以高熱、頭痛、嘔吐、意識模糊、抽搐、病理反射及腦膜刺激征為特征，病死率高，部分可留有嚴(yán)重后遺癥。） 一典型的臨床表現(xiàn)：分期：初期、極期、恢復(fù)期、后遺癥期。）（ 3）驚厥或抽搐：是病情嚴(yán)重的表現(xiàn)，主要系高熱、腦實質(zhì)炎癥及腦水腫所致。 恢復(fù)期：患者體溫逐漸下降、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征減輕，一般可在 2周內(nèi)恢復(fù)。＝ 二、實驗室檢查 —— 腦脊 液的改變：外觀無色透明或微混濁，壓力增高，白細(xì)胞多在（ 50100） 106/L。高熱 物理降溫 藥物輔助 口服阿司匹林忌發(fā)汗 亞冬眠療法。途徑 咬傷傳播，也可由帶病毒犬的唾液，經(jīng)各種傷口、舔傷的黏膜和皮膚入侵。以 HRIG 為佳，抗狂犬病馬血清使用前應(yīng)作皮膚過敏試驗。 母嬰傳播：經(jīng)胎盤、經(jīng)產(chǎn)道、哺乳 其他：接受 HIV感染者的器官移植、人工授精或污染的器械等，醫(yī)務(wù)人員被 HIV污染的針頭刺傷或破損皮膚受污染也可受染。持續(xù)時間一般為 68年，此期 HIV在感染者體內(nèi)不斷復(fù)制， CD4+T細(xì)胞計數(shù)逐漸下降，此期具有傳染性。④口腔：鵝口瘡、舌毛狀白斑?？?HIV 藥物有三類：核苷酸反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑、非核苷類反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑、蛋白酶抑制劑。易感人群青壯年為主，兒童發(fā)病率低于成人。臨床上：早：以發(fā)熱乏力頭痛，肌肉關(guān)節(jié)酸痛等全身癥狀和干咳，胸悶。 治療： 臨床上應(yīng)以對癥支持治療和針對并發(fā)癥的治療為主、糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用指征：①嚴(yán)重的中毒癥狀，出現(xiàn)高熱 3 日不退，② X 線胸片顯示多片或大片陰影，進展迅速 48H 內(nèi)病灶面積增大超過 50%且在正位胸片上病灶面積占雙肺總面積的 1/4 以上，③達(dá)到急性肺損傷或ARDS 的診斷標(biāo) 準(zhǔn)。 感染人類的瘧原蟲有四種，即間日瘧原蟲，卵形瘧原蟲，三日瘧原蟲和惡性瘧原蟲。 2 發(fā)熱期 寒戰(zhàn)停止后隨即出現(xiàn)高熱，通?？蛇_(dá) 40C 以上，伴頭痛，全身酸痛，口渴，乏力，呼吸急促， 脈搏快而飽滿，但神志清楚，發(fā)熱常持續(xù) 2～ 6 小時。 并發(fā)癥 黑尿熱： 主要是短期內(nèi)發(fā)生大量被瘧原蟲感染的紅細(xì)胞破壞，引起高血紅蛋白血癥，出現(xiàn)腰痛，醬油色尿，嚴(yán)重者可出現(xiàn)中度以上貧血，黃疸，甚至發(fā)生急性腎衰竭，稱溶血性尿毒綜合征，亦稱為黑尿熱。 病理：全身單核－巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的炎性增生反應(yīng)。傳途徑：水源和食物污染。 傷寒的再燃：當(dāng)傷寒患者進入緩解期體溫逐漸下降，但未達(dá)到正常時，熱度又再次升高，血培養(yǎng)可陽性?？色@得較穩(wěn)固的免疫力，傷寒和副傷寒之間沒有交叉免疫。評價結(jié)果時應(yīng)注意：①當(dāng) O 抗體效價在 1:80 以上， H 抗體效價在 1:160 以上；或者 O 抗體效價有 4 倍以上的升高，才有輔助診斷意義。多見現(xiàn)在病程第 23 周，發(fā)生率 2%15%。（五）支氣管炎及肺炎：支氣管炎常見于初期、肺炎多發(fā)生在極期。 頓挫型：起病急，癥狀典型，但病程極短。 3 免疫學(xué)檢查 _肥達(dá)試驗 O出現(xiàn)早，消退快， H出現(xiàn)晚，消退慢。 治療： 抗菌 首選―― 氟喹諾酮類 ..頭孢菌素――常用于耐藥菌株的治療及老年兒童 ..氯霉素――用于非耐藥菌株傷寒 ..氨芐西林――慢性帶菌者 一般治療（隔離，休息。 霍亂 臨床表現(xiàn)：潛伏期 13 天（數(shù)小時至 7天），多為突然發(fā)病。 肌肉痙攣，由于吐瀉是鈉鹽大量丟失，低鈉可引起腓腸肌和腹直肌痙攣。少數(shù)有反應(yīng)性低熱，可能是循環(huán)改善后腸毒素吸收增加所致，一般持續(xù) 13 天后自行消退。（二）抗菌治療：輔助療法，應(yīng)用抗菌藥物有可能縮短病程、減 少腹瀉次數(shù)和迅速從糞便中清除病原菌。外毒素（霍亂腸毒素）――重要的病因物質(zhì) 種群劃分 將霍亂弧菌分為三群。皮膚干皺，聲音嘶啞，“霍亂面容”。一般入院后最初 2 小時應(yīng)快速輸液以糾正低血容量休克與酸中毒，①輕度脫水 24 小時輸液量應(yīng)為2020～ 4000ML，②中度脫水 24 小時輸液量 4000～ 8000ML ③重度脫水 24 小時輸液量8000～ 12020ML，先用生理鹽水或平衡鹽液，快速，足量補液是關(guān)鍵，但應(yīng)同時注意觀察頸靜脈充盈情況，肺部反復(fù)。 3 反應(yīng)期或恢復(fù)期：大多數(shù)癥狀消失，逐漸恢復(fù)正常，部分病人有反應(yīng)性低熱，持續(xù) 1～ 3天自行消退 。發(fā)病季節(jié)一般多在 511 月，高峰期多在710 月。（三）對癥治療：如氯丙嗪和黃連素有抗腸病毒作用，可減輕癥狀。 治療：治療本病的關(guān)鍵是及時足量的補液，糾正脫水、酸中毒及電解質(zhì)失衡，使心功能改善。臨表：肌張力減弱，甚至心律失常。（一）吐瀉期， 腹瀉：是發(fā)病的第一個癥狀。飲食）， 對癥治療：高熱 物理降溫如冰袋冷敷，不宜用發(fā)汗退熱藥，便秘 生理鹽水低壓灌腸，禁用高壓灌腸和瀉藥。檢查中所用的抗原有傷寒桿菌菌體（ O）抗原，鞭毛（ H）抗原，副傷寒甲，乙，丙鞭毛抗原共 5種，目的在于用凝集法測定病人血清中各種抗體的凝集效價。 診斷 原因不明的發(fā)熱持續(xù) 1－ 2 周不退，特殊的中毒面容，相對緩脈，玫瑰疹，肝脾腫大，血白細(xì)胞減少，嗜酸粒細(xì)胞消失。（六）溶血性尿毒綜合征：與傷寒桿菌的內(nèi)毒素誘發(fā)腎小球微血管發(fā)生凝血、促使紅細(xì)胞破裂，導(dǎo)致腎血流受阻有關(guān)。（二）腸穿孔：為最嚴(yán)重的并發(fā)癥。③當(dāng)某一種 H 抗體增高超過陽性效價時，提示傷寒或副傷寒中某一種感染的可能。發(fā)病以學(xué)齡期兒童和青年多見。常見的并發(fā)癥：腸出血（最常見）、腸穿孔（最嚴(yán)重的并發(fā)癥）。主要病理特點是 :全身單核 吞噬系統(tǒng)的增生性反應(yīng)，以回腸末端集合淋巴結(jié)和孤立淋巴結(jié)最為顯著，鏡檢最顯著的特征是以巨噬細(xì)胞為主的細(xì)胞浸潤，巨噬細(xì)胞有強大的吞噬能力，可見胞質(zhì)內(nèi)含有吞噬的淋巴細(xì)胞，紅細(xì)胞，傷寒桿菌及壞死碎屑組織，稱為傷寒細(xì)胞，是本病的特征性病變。特征性病變――傷寒細(xì)胞。臨床特征為持續(xù)發(fā)熱、表情淡漠、相對緩脈、玫瑰疹、肝脾大和白細(xì)胞減少等。除感疲倦外，患者頓覺癥狀緩解，舒服輕松，常安然入睡。在按蚊內(nèi)的繁殖階段為有性繁殖期。 重癥 SARS病例診斷標(biāo)準(zhǔn)： SARS患者具備以下三項中任何一項，即可診斷： 1 呼吸困難，成人休息狀態(tài)下呼吸頻率》 30 次 /分，且伴有下列情況之一，胸片顯示多葉片病變或病灶總面積在正位胸片上占雙肺面積的 1/3以上，病情進展， 48H內(nèi)病灶面積增大超過 50%且在正位胸片上病灶面積占雙肺面積的 1/4以上；出現(xiàn)明顯的低氧血癥，氧合指數(shù)低于 300mmHg：出現(xiàn)休克或多器官功能障礙綜合征 MODS。高熱 乏力 感染中毒癥狀加重 呼吸困難 等呼吸道癥狀為主要表現(xiàn)，高熱常難以用退熱藥控制持續(xù) 12周或更長。肺：不同程度的肺實變和肺泡損傷。 嚴(yán)重急性呼吸綜合征（ SARS）是由 SARS 冠狀病毒（ SARS－ CoV），為有包膜的 RNA病毒引起的急性呼吸道傳染病。⑥眼部：巨細(xì)胞病毒性和弓形蟲性視網(wǎng)膜炎等。病人 CD4+T淋巴下班計數(shù)明顯下降，多少于 200/mm3。臨床分期： 急性期：發(fā)生在初次感染 HIV的 24 周，部分感染者出現(xiàn) HIV病毒血癥和免疫系統(tǒng)急性損傷所產(chǎn)生 的臨床癥狀。 HIV 主要侵犯、破壞輔助性 T 淋巴細(xì)胞導(dǎo)致機體細(xì)胞免疫功能受損，該病經(jīng)過急性感染期后隨即進入較長的無癥狀期，最后進入艾滋病期，出現(xiàn)艾滋病相關(guān)癥狀，最后并發(fā)各種機會性感染和腫瘤。 預(yù)防：（一）管理傳染源（二）傷口處理，應(yīng)用 20%肥皂水或 %苯扎溴銨徹底沖洗傷口至少半小時，力求去除狗涎，擠出污血。③呼衰 氧療 腦水腫致脫水 呼吸道阻塞致吸痰 中樞性呼衰 呼吸興奮劑洛貝林首選 /尼可剎米 改善微循環(huán) 擴血管 減腦水腫 解除腦血管痙攣 興奮呼吸中樞 — 東莨菪堿 酚妥拉明。蛋白輕度增高，糖正?；蚱撸然镎?。 后遺癥期：主要失語、肢體癱瘓、意障、精失、癡呆等。（長時間或頻繁抽搐，可導(dǎo)致發(fā)紺、腦缺氧和腦水腫甚至呼吸暫停）（ 4）呼吸衰竭：患側(cè)高熱、抽搐和呼吸衰竭是乙腦極期的嚴(yán)重表現(xiàn)，三者互相影響，呼吸衰竭是患者致死的主要原因。 極期，病程的第 410 天，除初期癥狀加重外，突出表現(xiàn)為腦實質(zhì)受損的癥狀。 傳染源：人和動物，豬是主要，人不是主要傳染源 — 同流行性出血