心血管及腦血管相關(guān)知識(完整版)
【正文】 DL可將 膽固醇送到肝臟分解、抑制細胞攝入 LDL和抑制平滑肌細胞的增生 HDL被認為有抗動脈粥樣硬化的作用 血栓形成和血小板聚集學說 ? 微血栓和機化血栓是粥樣斑塊 的組成部分 ? TXA2 、 5HT 等使血管收縮， 更易于斑塊形成 內(nèi)皮損傷反應(yīng)學說 內(nèi)皮功能損傷是 AS的始動環(huán)節(jié) 內(nèi)皮損傷反應(yīng)學說認為本病各種主要危險因素最終都損傷動脈內(nèi)膜，而粥樣硬化病變的形成是 動脈對內(nèi)膜損傷的反應(yīng) 損傷反應(yīng)學說 血壓增高、血管局部狹窄 細菌、病毒、毒素等 5羥色胺、組織胺、內(nèi)膜素等 血管內(nèi)皮損傷、功能變化 脂質(zhì)的沉積和血小板的粘附、聚集 粥樣硬化 動脈粥樣硬化發(fā)生的前提 內(nèi)皮損傷、細胞通透性升高 易于脂質(zhì)沉積 血小板易于粘附、聚集 核心是內(nèi)皮損傷 正常動脈 破裂和栓塞 脂質(zhì)條紋 不穩(wěn)定斑塊 穩(wěn)定斑塊 較小的穩(wěn)定斑塊 動脈硬化的進程 【 動脈粥樣硬化的發(fā)病機理 】 高血壓 /動脈粥樣硬化 /其它有害因素 血管內(nèi)膜受損 平滑肌細胞從中膜向內(nèi)膜遷移并在此增生、致內(nèi)膜增厚 血小板聚集 管腔狹窄 形成血栓 供血不足 心絞痛、心梗、腦梗死、一過性腦缺血、 …… E D / A S / 與心腦血管病 動脈粥樣硬化全身表現(xiàn) Adapted from: Drouet L. Cerebrovasc Dis 2022。動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定性的發(fā)病機制 (一 )、基質(zhì)金屬蛋白酶 (MMP)導致斑塊不穩(wěn)定性 MMP分類 (1) 膠原酶 ， MMP1 (2) 明膠酶，分為 MMP2和 MMP9 (3) 基質(zhì)分解素，包括 MMP3： (4) 膜型， MMPs(MT—MMPs)， MMP的作用： 降解纖維帽，導致斑塊易破裂 (二 )、炎癥（巨噬細胞）導致斑塊不穩(wěn)定性 ? 巨噬細胞可分泌基質(zhì)金屬蛋白酶 MMP MMP MMP3及 MMP9，分解細胞外基質(zhì)，使纖維帽變薄。 停藥：治療后完全停服硝酸甘油 。 (三 )、冠脈痙攣 穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊的意義 急性心腦血管病發(fā)生多是在動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定 ， 斑塊出現(xiàn)裂縫 、 糜爛及破裂的基礎(chǔ)上 ， 血管內(nèi)血栓形成以至管腔閉塞所致 。 動脈硬化斑塊不穩(wěn)定性的發(fā)病機制 動脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生發(fā)展 ??D y n a m i c Ba l a n c e o f a th e r o sc l e r o si s: T h e r a p e u t i c i m p l i c a t i o n s( F r o m : E r ic J . T o p o l : T e x t b o o k o f C a r d io v a s cu la r Me d i cin e 2 0 0 3 。在動脈內(nèi)膜積聚的脂質(zhì)外觀呈 黃色粥樣 。 特點 短暫的、可逆的、反復的急性腦缺血發(fā)作 如不能及早診斷并適當治療，則易進展為完全性腦梗死。 Willis環(huán)分出許多分支向內(nèi)和 中央?yún)^(qū)的稱為中央支，向外皮質(zhì)的稱為皮質(zhì)支。其中將心絞痛發(fā)作時伴 ST段抬高者，稱為 變異型心絞痛 。圖示冠狀動脈每個分支的遠端獨有非常豐富的微小血管 和側(cè)支吻合，因此冠狀動脈的側(cè)支循環(huán)豐富，一但某一支閉塞后通過側(cè)支循環(huán)進行供血。 缺血、缺氧 酸性物質(zhì)、多肽性物質(zhì) 心臟植物神經(jīng)傳入末梢 大腦產(chǎn)生疼痛 。右頸內(nèi)動脈起源于頸總動脈頸膨大部，經(jīng)顱骨進入顱內(nèi)，供應(yīng)了大腦前上五分之三的 腦組織和腦干；椎動脈發(fā)自左右鎖骨下動脈，經(jīng)第六至第一頸椎橫突孔，穿過寰枕后膜及硬腦膜，經(jīng)枕骨大孔進入顱內(nèi)， 左右椎動脈約在腦橋下緣處并為一條基底動脈，故通稱為椎基底動脈系，供應(yīng)大腦后下五分之二的腦組織和腦干。 概 述 按發(fā)病急、慢可分為： 慢性腦血管病 ：腦動脈硬化癥、
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