有機(jī)磷酸酯類(lèi)ppt課件(完整版)
【正文】 物，促進(jìn)心肌代謝，提高心肌對(duì)缺血的耐力，以恢復(fù)心肌細(xì)胞的極化狀態(tài)和正常應(yīng)激性，從而減輕心肌細(xì)胞的變性壞死。測(cè)血膽堿酯酶。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 ：健康 雌雄不限216。探討其發(fā)生機(jī)制216。病程中共用阿托品 16 360mg， 東莨菪堿 315mg。入院時(shí)檢查 ： T： ℃ ， P:132次 /分， R:13次/分 ， BP:11/8kPa。目前常見(jiàn)的為口服有機(jī)磷農(nóng)藥引起的中毒。分析Ｃ ase Ｏ f Ａ Ｐ articular Ｄ isease 3 患者女， 42歲。 10月 6日 11∶07 ～ 10月 7日 21∶53，當(dāng)心率下降至 70～ 80次 /分、血壓下降至 9:33～ 11:33/ ～ ，又出現(xiàn) 7次室性心動(dòng)過(guò)速， 1次室顫，均經(jīng)利多卡因靜注，多巴胺、間羥胺維持心率、血壓等處理后，室速、室顫消失。結(jié)合專業(yè)知識(shí)你認(rèn)為應(yīng)該怎樣護(hù)理？實(shí)驗(yàn)?zāi)康?16。按作用興奮性突觸抑制性突觸突觸前膜： 突觸小泡（神經(jīng)遞質(zhì)）突觸間隙：遞質(zhì)彌散突觸后膜： 受體（ 2）突觸的基本結(jié)構(gòu)（ 3）突觸傳遞的基本過(guò)程AP傳到軸突末梢 → 突觸前膜去極化Ca2+通道開(kāi)放 → Ca2+內(nèi)流入前膜內(nèi) →突觸小泡前移與前膜融合、破裂 →遞質(zhì)釋放入間隙 ,彌散至后膜與其受體結(jié)合 → 突觸后膜對(duì)某些離子通透性增加 → 突觸后膜電位發(fā)生變化 → 總和效應(yīng) → 突觸后神經(jīng)元興奮或抑制二、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒有機(jī)磷酸酯類(lèi) + 膽堿酯酶 (磷原子 ) (酯解部位 Ser的羥基 ) 252。 處理：立即氣管插管、機(jī)械通氣，重新給予 “阿托品化 ”、輸血、脫水、利尿、保 肝、維持水電解質(zhì)及酸堿平衡等綜合治療，復(fù)查血膽堿酯酶 (正常值 4300～ 10500Ｕ /L)?病例二 診斷為 “重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒 ”， 處理：立即行 氣管插管、人工呼吸、胸外心臟按壓，持續(xù)靜滴解磷定 ，迅速靜脈注射阿托品 2m g/5分鐘。 有機(jī)磷農(nóng)藥可通過(guò)抑制膽堿酯酶，使乙酰膽堿在膽堿能神經(jīng)末梢大量蓄積，直接損害心肌和傳導(dǎo)系統(tǒng)，導(dǎo)致心肌間質(zhì)充血水腫、心肌斷裂等。其發(fā)病機(jī)理尚不清楚，可能與毒物與毒物中溶劑有關(guān)。本例患者心電圖 ST段壓低、 Q? T間期延長(zhǎng)、室性
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