20xxstlr4的研究進(jìn)展(完整版)
【正文】 ion protein2, MD2） 結(jié)合， 而且s TLR4/MD2復(fù)合體能結(jié)合LPS, 單獨(dú)的s TLR4則不能結(jié)合LPS, 且s TLR4/LPS復(fù)合體能抑制LPS誘導(dǎo)的TLR4/NFκB信號(hào)通路激活[46].因此， s TLR4能與MD2形成復(fù)合體， 與細(xì)胞膜上的TLR4信號(hào)復(fù)合體競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合LPS等配體， 阻斷TLR4信號(hào)通路， 從而抑制LPS等配體引起的炎癥反應(yīng)。
研究信號(hào)分子與TLR4的相互作用
s TLR4與TLR4胞外域結(jié)構(gòu)極為相似， 能與TLR4配體結(jié)合， 可以利用s TLR4代替TLR4胞外域， 研究信號(hào)分子與細(xì)胞膜上TLR4受體的相互作用。
在研究非小細(xì)胞型肺癌 （NSCLC） 患者的預(yù)后時(shí)發(fā)現(xiàn)NSCLC患者血清中s TLR4水平顯著高于正常人， Ⅱ期或Ⅲ期NSCLC患者的血清s TLR4水平明顯高于Ⅰ期NSCLC患者， 而Ⅳ期NSCLC患者血清s TLR4明顯低于Ⅲ期NSCLC患者， 即在局限性NSCLC中血清s TLR4水平隨TMN分期增加而增加， 而在轉(zhuǎn)移性NSCLC患者中， s TLR4水平顯著降低[24].此外， TNM分期Ⅰ期和Ⅱ期的癌癥組織中TLR4表達(dá)水平與血清s TLR4水平呈負(fù)相關(guān)， 而在全階段患者和Ⅲ期患者中TLR4表達(dá)與血清s TLR4水平無明顯相關(guān)性[25].血清s TLR4水平與NSCLC的病理類型也有關(guān)系， 鱗癌患者血清s TLR4水平顯著高于腺癌患者。此外， 這些試驗(yàn)只是驗(yàn)證在體外和小鼠體內(nèi)， 在其他動(dòng)物甚至人類體內(nèi)s TLR4/MD2能否抑制炎癥反應(yīng)還有待進(jìn)一步驗(yàn)證。
參考文獻(xiàn)
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[3]杜金苓， 韓紅兵， 張寶路， 等。
探究結(jié)直腸癌的新型治療方法時(shí)， 發(fā)現(xiàn)s TLR4/MD2復(fù)合物可在體外和體內(nèi)試驗(yàn)中通過下調(diào)長(zhǎng)鏈非編碼RNA （IncRNA） H19表達(dá)來抑制結(jié)直腸癌的遷移和侵襲[26].此外， 研究人員發(fā)現(xiàn)在多發(fā)性骨髓瘤患者的血清中， s TLR4的濃度顯著高于正常人， 而且多發(fā)性骨髓瘤不同時(shí)期的血清s TLR4濃度也有差異， Ⅱ期組血清s TLR4濃度顯著高于Ⅰ期組， Ⅲ期組血清s TLR4濃度顯著高于Ⅱ期組， 表明血清s TLR4濃度檢測(cè)可用于多發(fā)性骨髓瘤的早期診斷[27].
3 總結(jié)
s TLR4作為TLR4的負(fù)調(diào)節(jié)機(jī)制之一， 在炎癥反應(yīng)中水平顯著升高， 因而能作為炎癥反應(yīng)的生物標(biāo)志物。免疫共沉淀試驗(yàn)顯示MBL能與s TLR4共沉淀， 進(jìn)一步驗(yàn)證了
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