藍耳病研究進展(完整版)
【正文】 播,肺和淋巴結(jié)等組織的巨噬細(xì)胞內(nèi)增殖,PAM和PIM大量裂解死亡,肺泡功能發(fā)生障礙,仔豬和育成豬表現(xiàn) 典型的呼吸道病癥,在血液巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞內(nèi)增殖,分布到全身各組織器官的巨噬細(xì)胞內(nèi),病毒血癥及相應(yīng)組織器官不同程度的損傷,血液循環(huán)及淋巴循環(huán),第十頁，共三十三頁。 ORFORF6和ORF7分別編碼病毒糖基化的囊膜蛋白(GP5)、膜基質(zhì)蛋白(M)和核衣殼蛋白(N)，是病毒的主要結(jié)構(gòu)蛋白。 研究發(fā)現(xiàn)了一個新的ORF，認(rèn)為在病毒的復(fù)制和感染過程中發(fā)揮著重要作用，并將其命名為ORF5a。,豬繁殖與呼吸綜合征病毒(b236。)致病機理的研究進展,2 生物學(xué)特性(t232。ngd,第三頁，共三十三頁。,豬繁殖與呼吸(hūxī)綜合征病毒致病機理的研究進展,1 前 言,豬繁殖與呼吸綜合征(PRRS)是由豬繁殖與呼吸綜合征病毒(PRRSV)引起(yǐnqǐ)的一種以母豬繁殖障礙和仔豬呼吸道疾病為主要特征的病毒性傳染病。ngd,第五頁，共三十三頁。病毒粒子熱穩(wěn)定性差，對高溫、枯燥條件特別敏感。ORF1aORF1bORF(26)ORF7339。 ORF2ORF4主要編碼病毒的次要(c236。,細(xì)胞(x236。 如PRRS病豬可繼發(fā)感染副豬嗜血桿菌病、豬鏈球菌病、豬支原體肺炎、豬偽狂犬病、豬圓環(huán)病毒2型等疾病。bāo)受體,免疫抑制,抗體依賴性增強(zēngqi225。,第十四頁，共三十三頁。,細(xì)胞(x236。bāo)受體,免疫抑制,抗體(k224。bāo)受體,免疫抑制,抗體依賴性增強(zēngqi225。 中和表位內(nèi)以及周圍的糖基化位點對中和表位有屏蔽作用，因而延遲中和抗體的產(chǎn)生和逃避中和抗體。,細(xì)胞損傷(sǔnshāng)機制,細(xì)胞(x236。ngtǐ)依賴性增強作用,遺傳變異,持續(xù)性感染,豬繁殖與呼吸綜合征病毒致病機理的研究進展,PRRSV在感染豬體后常會引起持續(xù)性感染，即病毒在感染豬體內(nèi)和污染豬場內(nèi)感染豬群中持續(xù)性存在。除了編碼M蛋白和N蛋白的基因相對保守外，NSP2和ORF5基因在PRRSV基因組中的變異程度較高。 病毒基因組除了發(fā)生點突變和缺失外，還可能發(fā)生基因重組，但目前還沒有研究證實兩種不同基因型毒株同時存在是否會發(fā)生重組，從而產(chǎn)生毒力更強的新毒株。ngd,豬繁殖與呼吸(hūxī)綜合征病毒致病機理的研究進展,問題： 如何進行優(yōu)勢抗原的中和表位及糖基化位點修飾？ 囊膜蛋白GP3和GP5是PRRSV的主要保護性抗原，但是抗原性存在明顯變異，而其他蛋白的免疫原性相對較弱，因此在抗原表位及糖基化位點的修飾策略上存在矛盾。豬繁殖與呼吸綜合征病毒致病機理的研究進展。,。 fen)病豬耳部和軀體末端皮膚發(fā)紺，故又俗稱為“藍耳病“。ng)？ 近年來，由于實驗室研究課題的限制，對于PRRSV的關(guān)注較少。)抗原的中和表位及糖基化位點進行修飾 運用分子標(biāo)記及噬菌體展示技術(shù)研究病毒入侵機制,第二十九頁，共三十三頁。,豬繁殖與呼吸綜合征病毒(b236。,第二十六頁，共三十三頁。,細(xì)胞損傷(sǔnshāng)機制,細(xì)胞(x236。ng)作用,遺傳變異,持續(xù)性感染,豬繁殖與呼吸綜合征病毒致病機理的研究進展,豬群免疫弱毒苗時，免疫初期誘導(dǎo)產(chǎn)生的抗體水平較低，中和病毒的活性弱，此時抗體可能會對野毒株在豬體內(nèi)的復(fù)制起到增強作用，從而影響疫苗的免疫保護效果。,細(xì)胞(x236。,細(xì)胞損傷(sǔnshāng)機制,細(xì)胞(x236。,第十七頁，共三十三頁。
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