20xxstlr4的研究進(jìn)展-免費(fèi)閱讀
【正文】
總之， 盡管存在種種限制和未知， s TLR4的發(fā)現(xiàn)意義重大， 不僅能作為TLR4的一種負(fù)調(diào)節(jié)機(jī)制， 還能作為炎癥的拮抗劑， 抑制炎癥；作為炎癥的生物標(biāo)志物， 預(yù)示體內(nèi)出現(xiàn)炎癥反應(yīng)；作為某些腫瘤的標(biāo)志物， 反映腫瘤預(yù)后；代替TLR4胞外域， 驗(yàn)證各種信號(hào)分子與TLR4的相互作用。在血清s TLR4水平高組的NSCLC患者的平均總存活數(shù)顯著高于s TLR4低組， 證明血清s TLR4高預(yù)示癌癥預(yù)后良好。
在研究中草藥小青龍湯對(duì)于過(guò)敏炎癥反應(yīng)的抑制作用時(shí)發(fā)現(xiàn)， 小青龍湯能降低屋塵螨引起的細(xì)胞TLR4表達(dá)， 加入s TLR4或粗糙型沙門菌LPS能減弱小青龍湯對(duì)于神經(jīng)生長(zhǎng)因子和胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素的抑制效果， 小青龍湯能抑制人類肺泡上皮細(xì)胞的p75神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子受體和NFκB的Ser536磷酸化， 而s TLR4能削弱此抑制效應(yīng)， 證明小青龍湯可能通過(guò)有細(xì)胞膜上TLR4參加的信號(hào)通路抑制過(guò)敏炎癥反應(yīng)[14].
在研究MBL對(duì)白色念珠菌誘導(dǎo)的細(xì)胞反應(yīng)的影響時(shí)， 發(fā)現(xiàn)MBL能減低白色念珠菌誘導(dǎo)的TLR4表達(dá)， 用抗TLR4抗體能抑制MBL與白色念珠菌誘導(dǎo)的細(xì)胞結(jié)合， 提示TLR4是MBL作用位點(diǎn)。
s TLR4的分布
編碼s TLR4的TLR4 mRNA亞型廣泛存在于多種組織中， 包括腦、心、腎、胸腺、脾、小腸和睪丸。胞內(nèi)域進(jìn)化保守， 因其結(jié)構(gòu)類似于IL1受體， 故稱為TIR （Toll/IL1 receptor） 區(qū)。近年來(lái)，在體液中發(fā)現(xiàn)了一種可溶性形式TLR4（sTLR4）.sTLR4來(lái)自TLR4mRNA的可變剪
sTLR4的研究進(jìn)展 本文內(nèi)容：
摘要：TLR4是第一個(gè)被發(fā)現(xiàn)的哺乳動(dòng)物的Toll樣受體 （TLRs） , 廣泛表達(dá)于哺乳動(dòng)物細(xì)胞表面， 能識(shí)別病原體的入侵， 通過(guò)識(shí)別配體， 激活核轉(zhuǎn)錄因子kappa B （NFκB） , 進(jìn)而觸發(fā)炎癥反應(yīng)。 可變剪切； 炎癥反應(yīng)； 癌癥；
1 s TLR4的概述
s TLR4的來(lái)源
TLR4受體屬于Ⅰ型跨膜糖蛋白， 結(jié)構(gòu)上主要由胞外域、跨膜域和胞內(nèi)域構(gòu)成。其中一種亞型與成熟TLR4 mRNA大致相同， 區(qū)別在于第二和第三個(gè)外顯子之間有額外的144 bp的插入序列， 此144 bp插入序列可在TLR4 mRNA的基因組文庫(kù)中發(fā)現(xiàn)， 且符合堿基互補(bǔ)配對(duì)規(guī)則， 是TLR4 mRNA選擇性剪切產(chǎn)物。Mitsuzawa等研究證明s TLR4與MD2結(jié)合， s TLR4/MD2復(fù)合體能與細(xì)胞表面TLR4受體復(fù)合物競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合LPS, 顯著降低LPS誘導(dǎo)的NFκB活化和IL8的分泌[4,5].在小鼠氣管輸注LPS能引起小鼠肺部炎癥。
s TLR4在癌癥中的作用
研究證明在結(jié)腸癌、乳腺癌[22]、胃癌等不同的腫瘤組織中， TLR4的表達(dá)較正常組織均有所升高。
s TLR4在結(jié)構(gòu)上與TLR4胞外域極為相似， 可競(jìng)爭(zhēng)性抑制細(xì)胞膜上TLR4與其配體結(jié)合， 因而能阻斷TLR4信號(hào)通路， 從而抑制相關(guān)配體引起的炎癥反應(yīng)。資料共分享，我們負(fù)責(zé)傳遞知識(shí)。而且， 腦脊液中的s TLR4釋放延遲， 會(huì)對(duì)炎癥的及時(shí)診斷產(chǎn)生影響。
在口腔扁平苔蘚患者的靜息唾液中， 檢測(cè)到s TLR4水平顯著升高[7].Ten等深入探究各種炎癥疾病中s TLR4的水平， 發(fā)現(xiàn)感染性炎癥患者的血
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