【正文】 系膜基質(zhì)增多；結(jié)節(jié)狀分布的電子致密 (zh236。IgA腎病 (sh232。少數(shù)出現(xiàn)腎病綜合征結(jié)局：多呈慢性病程，可長期維持正常腎功能，部分發(fā)展為慢性腎功能衰竭第四十六 頁 ，共一百一十 頁 。)剝離，腎表面呈彌漫性細顆粒狀③ 切面皮質(zhì)萎縮、變薄、紋理不清、小動脈硬化增厚，管腔哆開呈魚口狀，有時可見微小囊腫形成，腎盂相對擴大。臨床病理聯(lián)系 ：② 水腫④ 貧血第五十二 頁 ，共一百一十 頁 。x236。nɡ)病理聯(lián)系：腎小管功能障礙表現(xiàn)：x236。ng)的不足： ⑴ 各種原因所致的大失血； ⑵ 胃腸道的液體丟失等。n)，而且與腎小管、腎血管功能障礙密切相關(guān)。⑵. 腎血管收縮： 在全身血容量降低 (ji224。 持續(xù)性腎缺血或腎毒物 腎小管上皮細胞壞死 ，基膜斷裂 尿液回漏至腎間質(zhì) 尿量減少 腎間質(zhì)水腫 壓迫腎小管和腎小管周圍 毛細血管 (m225。濾過壓 ↓（三）發(fā)病過程 (gu242。2).水中毒⑴ .腎排水減少⑵ .ADH分泌增多⑶ .體內(nèi)分解代謝加強，內(nèi)生水增多 ⑷ .治療不當，如輸入葡萄糖溶液 (r243。ixi232。尿少 蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物 排出 ↓原始病因作用如創(chuàng)傷、燒傷， 組織分解 ↑ 血中非蛋白氮增高，嚴重時可引起嘔吐、腹瀉、甚至昏迷。機制如下 :腎小球功能逐漸恢 復(fù)腎間質(zhì)水腫消退 少數(shù)病例：腎纖維化（腎小管上皮、基底膜破壞 (p242。 非少尿型 ARI時腎泌尿功能障礙的嚴重程度 較少尿型 ARI為輕，病程相對較短，嚴重的并發(fā)癥少，預(yù)后較好 。第八十四 頁 ，共一百一十 頁 。（一）原因及發(fā)病機理原因：能引起腎實質(zhì)慢性進行性破壞的疾病最常見：慢性腎小球腎炎（ 5060%）發(fā)展 (fāzhǎn)階段：（ 1）第一期（腎功能不全代償期）（ 2）第二期（腎功能不全失代償期）（ 3）第三期（腎功能衰竭期）（ 4）第四期（尿毒癥期）第八十六 頁 ，共一百一十 頁 。 (二 )功能代謝變化神經(jīng)系統(tǒng)心血管系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)內(nèi)分泌系統(tǒng)免疫系統(tǒng)物質(zhì) (w249。x236。真性糜爛：鱗狀上皮壞死脫落id224。二、子宮內(nèi)膜增生癥及子宮內(nèi)膜癌(一 )子宮內(nèi)膜增生癥因卵巢排卵功能紊亂而引起的、以子宮內(nèi)膜彌漫性異常增生為特點的功能性子宮出血病為最常見的子宮疾病之一。1)單純型增生3)非典型增生第九十九 頁 ，共一百一十 頁 。)臨床主要表現(xiàn)白帶增多及陰道不規(guī)則流血病因：可能與雌激素長期持續(xù)刺激有關(guān)病理變化：肉眼：局限型、彌漫型光鏡：內(nèi)膜樣腺癌、腺鱗癌、腺棘皮癌擴散：直接蔓延、淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移第一百零一 頁 ，共一百一十 頁 。可引起乳頭下陷、橘皮樣外觀、衛(wèi)星結(jié)節(jié)第一百零四 頁 ，共一百一十 頁 。第一百零七 頁 ，共一百一十 頁 。第一百零八 頁 ，共一百一十 頁 。毛 細 血管外增生：球囊壁 層 上皮 C（基底膜外）。 1)浸 潤 性 導(dǎo) 管癌 :癌 細 胞破壞乳腺 導(dǎo) 管基底膜侵入周 圍間質(zhì) 。尿素等 → 滲透 壓 ↑→ 滲透利尿。光鏡：大多數(shù)為腺癌 (高分化腺癌多見 )擴散：直接蔓延、淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移第一百零九 頁 ，共一百一十 頁 。)與雄激素和雌激素平衡失調(diào)有關(guān)第一百零六 頁 ，共一百一十 頁 。diǎn)：小葉終末導(dǎo)管及腺泡增生伴細胞異型 x236。2)復(fù)雜型增生光鏡：ng)機制l224。xiě)病因三、尿毒癥 ng)：等滲尿、低滲尿 ng)腎功能不全 慢性腎功能不全 ：指各種腎臟疾病的晚期，由于腎實質(zhì)的進行性破壞，腎單位逐漸減少，不足以充分排出代謝廢物 (f232。（二） . 少尿期的治療 ARF診斷一旦確立，有透析指征者，應(yīng)盡快給予早期透析治療；對于尚未達到透析指征者，可暫行對癥處理 (chǔlǐ)。ngxiǎn)少尿v 尿比重低v尿鈉含量低v 氮質(zhì)血癥v 多無高鉀血癥特點 (t232。 → 原尿生成 ↑腎小管阻塞消 除 (xiāoch)的治療，腎小管上皮細胞得以再生、修復(fù)。第七十七 頁 ，共一百一十 頁 。3).高鉀血癥 少尿期最嚴重的并發(fā)癥，少尿期一周內(nèi)病人死亡 (sǐw225。)，可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥、代酸、高鉀血癥和水中毒；持續(xù) 816天，一般到 21天進入多尿期。腎小管 )腎小管上皮壞死 第七十 頁 ，共一百一十 頁 。) 創(chuàng)傷 腎中毒腎皮質(zhì)外層血流 ↓皮質(zhì)腎單位入球小動脈對 CA敏感性高交感 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮血兒茶酚胺 (CA)↑ 體 內(nèi) 兒 茶 酚 胺 增 加第六十六 頁 ，共一百一十 頁 。⑴. 腎灌注壓下降： 腎血流的自身調(diào)節(jié)：當動脈血壓在 ~(80~160mmHg)時，隨著血壓的下降，通過腎血管自身調(diào)節(jié)，即腎血管平滑肌舒張，外周阻力降低，使腎血灌流量和 GFR保持穩(wěn)定。多為可逆性，如能及時解除梗阻，腎功能可很快恢復(fù)。（一）原因及分類 腎前性腎功能不全：腎臟血流量急劇減少所致。第五十八 頁 ，共一百一十 頁 。)多尿、夜尿 第五十六 頁 ，共一百一十 頁 。② 腎小管萎縮或消失，部分腎小管擴張，充滿蛋白管型，似甲狀濾泡；?切面可見 (kěji224。)——化膿性炎?腰痛 ——腎臟炎癥?尿頻、尿急、尿痛 ——膀胱刺激癥?膿尿 ——化膿性病變結(jié)局：?治療（抗菌）大多可治愈；?治療不及時，轉(zhuǎn)為慢性。?分類；急性腎盂腎炎、慢性腎盂腎炎一、病因及發(fā)病機理?病因：細菌感染?感染途徑：上行性感染、血源性感染?誘因：泌尿系結(jié)石、前列腺肥大、妊娠子宮、腫瘤 第五十一 頁 ，共一百一十 頁 。第五十 頁 ，共一百一十 頁 。⑤ 氮質(zhì)血癥 ③ 高血壓① 尿的改變 ng)硬化性腎小球腎炎 電鏡：系膜細胞增生，系膜基質(zhì)增多，可見 (kěji224。臨床 (l237。o)是小分子白蛋白 )結(jié)局：預(yù)后好， 90%以上經(jīng)治療可恢復(fù)少數(shù)可反復(fù)發(fā)作發(fā)展為慢性腎功能衰竭第四十一 頁 ，共一百一十 頁 。臨床病理聯(lián)系 ——腎病綜合癥① 嚴重 (y225。?鏡下 ：?早期：腎小球毛細血管壁呈均勻一致增厚，銀染見毛細血管基底膜外側(cè)有許多釘狀突起（釘突），釘突與基底膜垂直相連形如梳齒。斷發(fā)性：抗原種類多，與慢性乙型肝炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、惡性腫瘤、汞或金屬等有關(guān)病理變化 臨床上引起成人腎病綜合癥的最常見類型特征 (t232。n)新月 (xīnyu232。n y225。n y225。)進行性腎小球腎炎病理變化 腎小球腎炎(sh232。n)毛細血管內(nèi)增生 (zēngshēng)性腎小球腎炎第二十七 頁 ，共一百一十 頁 。o x236。h243。n y225。ix237。)內(nèi)容第十九 頁 ，共一百一十 頁 。多尿、低比重尿和夜尿，高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥，慢性腎功能衰竭及尿毒癥（五）無癥狀血尿或蛋白尿n y225。n)學(xué)習(xí) (xu233。shuān)形成n)介導(dǎo)炎細胞和腎小球固有細胞的活化 促進纖維蛋白形成影響腎血管舒縮活動血細血管通透性改變補體系統(tǒng)補體系統(tǒng)凝血系統(tǒng)凝血系統(tǒng)花生四烯酸代謝產(chǎn)物花生四烯酸代謝產(chǎn)物多種細胞因子多種細胞因子腎小球損傷第十五 頁 ，共一百一十 頁 。細胞 (x236。ngyu225。n)植入性抗原植入性抗原(k224