變態(tài)反應性鼻炎-文庫吧在線文庫
【正文】 tion)。 發(fā)病機制 此外，神經肽還可引起局部黏膜的微血管擴張等。 第十五頁，共三十七頁。 并發(fā)癥 可誘發(fā)支氣管哮喘、鼻竇炎、鼻息肉、中耳炎等，或與變應性結膜炎同時發(fā)生。具有鼻癢、噴嚏、鼻分泌物和鼻塞四項病癥中至少3項，常年性者在有病癥期病癥每日累計達 ～ 1h以上。 采用中華醫(yī)學會耳鼻咽喉學會 1997年海口會議制定的計分法。 第二十二頁，共三十七頁。但對有些變應原，特別是吸入性變應原，常常難以防止，但其是治療策略的必要組成局部。主要缺點是起效慢，需提前 1～ 2周用藥，且維持時間短?，F有的鼻內皮質類固醇制劑有二丙酸倍氯米松、布地奈德、丙酸氟替卡松等。有關該療法的機制學說很多，但目前大多數學者和變態(tài)反響工作者多贊成阻斷變應原與 IgE結合的特異性 IgE封閉抗體理論。 (1)結構性鼻炎的矯治： 包括： ①鼻中隔黏膜下矯正術： 改善鼻腔呼吸功能，破壞鼻中隔前上方黏膜下副交感神經纖維，以降低副交感神經的興奮性。 預防 盡可能避開一切可疑或已明確的致敏原，包括一切致敏性吸入物、食物和接觸物以減少發(fā)病率。包括巖淺大神經切斷術、翼管神經切斷術和篩前神經切斷術等。 變態(tài)反響性疾病是一個慢性開展過程，與遺傳有關。 (2)選擇性神經切斷術： 包括巖淺大神經切斷術、翼管神經切斷術和篩前神經切斷術等。 有報道應用高壓氧治療常年性變應性鼻炎，其中改善比率總計近 99%， 3年隨訪的總有效率近 %，說明療效穩(wěn)固。 第二十九頁，共三十七頁。肌肉注射糖皮質激素和鼻內注射糖皮質激素副作用較多，包括丘腦下部 垂體 腎上腺軸抑制、肥胖、高血壓、糖尿病、骨質疏松、生長抑制等，甚至有報告鼻內注射糖皮質激素出現視力失明等副作用，故現臨床不推薦使用。 第二十六頁，共三十七頁。 第二十三頁，共三十七頁。 診斷 變應原皮膚試驗陽性反響，至少有 1種為 (＋＋ )或 (＋＋ )以上；特異性 IgE抗體檢測陽性或變應原鼻激發(fā)試驗陽性，且與皮膚試驗及病史符合，各得 2分，共 4分。變應原皮膚試驗呈陽性反響，至少 1種為 (＋＋ )或 (＋＋ )以上。 第十八頁，共三十七頁。 鼻黏膜可為蒼白、灰白或淺藍色，雙下鼻甲水腫，總鼻道及鼻腔底可見清涕或粘涕。 (1)噴嚏： 為一反射動作，呈陣發(fā)性發(fā)作，每次數個到數十個不等，多在晨起、夜晚或接觸變應原后發(fā)作。 發(fā)病機制 副交感神經興奮性增高，腺體增生、分泌旺盛 (鼻涕增多 )，感覺神經敏感性增強 (噴嚏連續(xù)性發(fā)作 )。 發(fā)病機制 變應性鼻炎屬 IgE介導的 Ⅰ 型變態(tài)反響，但與細胞因子、細胞間黏附分子 1(intercellular adhesion molecule 1， ICAM1)及局部神經肽的相互作用密切相關。 ①空氣污染： 室外污染主要來源于機動車和大氣污染成分，如臭氧、氮氧化物和SO2等。 變應原作用于個體主要有三種方式： ①
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