第02章組織適應損傷與修復-文庫吧在線文庫
【正文】 伴有數量減少，保持原細胞形態(tài)。杯狀細胞潘氏細胞四、化生（四、化生（ metaplasia）） 第二節(jié)第二節(jié) 細胞組織的損傷細胞組織的損傷 （（ injury）） 一、原因及機制? 缺氧 ? 生物因素 ? 物理因素 ? 化學因素? 免疫因素? 遺傳因素 細胞和組織遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起細胞及其間質的異常代謝、功能和形態(tài)變化。部位： 多發(fā)生于心、肝、腎等器官的實質細胞 原因： 持續(xù)缺氧、貧血、嚴重感染、營養(yǎng)障礙 及慢性酒精中毒。 細胞內玻璃樣變：細胞內玻璃樣變： 這種情況常見于腎小球腎炎或其 他疾病而伴有明顯蛋白尿時。常見：常見： 慢性肺淤血，肺泡腔內見吞噬 棕黃色含鐵血黃素顆粒 的心力衰竭細胞。最后壞死組織形成一片模糊無結構的顆粒樣紅染物質。（（ 3）纖維素性壞死（）纖維素性壞死（ fibrinoid neccrosis）） 干酪樣壞死腎結核 腎臟體積增大，變形。 空洞： 腎 、肺等與外界相通的內 臟 壞死 組織 溶解液化后，可 經 氣管或 輸 尿管排出，在 該處 留下空腔。② 不引起炎癥反應。新生的毛細血管間有大量的成纖維細胞及數量不等的炎性細胞 。病灶向內凹陷，腎表面呈星芒狀。 三月 2114:28:4514:28Mar2128Mar211故人江海 別 ，幾度隔山川。 14:28:4514:28:4514:283/28/2023 2:28:45 PM1成功就是日復一日那一點點小小努力的 積 累。 三月 21三月 21Sunday, March 28, 2023 閱讀 一切好 書 如同和 過 去最杰出的人 談話 。 2023/3/28 14:28:4514:28:4528 March 20231一個人即使已登上 頂 峰，也仍要自 強 不息。 勝 人者有力，自 勝 者 強 。 28 三月 20232:28:45 下午 14:28:45三月 211楚塞三湘接， 荊門 九派通。 三月 212:28 下午 三月 2114:28March 28, 20231行 動 出成果，工作出 財 富。? 簡述肉芽組織的形態(tài)特點及功能。組織學觀察：組織學觀察： 由大量平行或交錯分布的膠原纖維構成，呈 均質紅染。 再生 纖維性修復創(chuàng)傷愈合第三節(jié)第三節(jié) 組織損傷的修復（組織損傷的修復（ repair）） 再生：再生： 組織細胞損傷后，周圍存活的細胞分裂、增生， 以實現修復的過程。 機制：尚未闡明，但它的發(fā)生與基因控制有關，又稱 程序程序性死亡性死亡 。壞死組織與周圍健康組織界限清楚。與周圍組織境界清楚，有一暗紅色充血帶。壞死凋亡二、細胞死亡二、細胞死亡 壞死：壞死： 指活體組織內局部組織細胞的死亡。（玻璃樣變性（ hyaline change）） 組織間質內出現類黏液的積聚稱為 粘液樣變性。在HE染色切片中，脂滴被溶解呈圓形空泡狀 。細胞水腫進一步發(fā)展可使細 胞整個細胞疏松、膨大如氣球，胞 質透明，故又稱為氣球樣變。 右圖： 正常心肌。 包括 肥 大增 生化 生萎 縮第一節(jié)第一節(jié) 細胞和組織的適應細胞和組織的適應一、萎一、萎 縮（縮（ atrophy）） 發(fā)育不全或不發(fā)育： 器官先天性的部分或完全不發(fā)育，所致體積縮小。病理變化一、萎一、萎 縮（縮（ atrophy）） 睪丸萎縮正常 萎縮一、萎一、萎 縮（縮（ atrophy）） 一、萎一、萎 縮（縮（ atrophy）） 腎壓迫萎縮 腎體積增大，切面見腎盂、腎盞明顯擴張，呈囊狀，壁光滑，腎實質萎縮變薄，皮髓質界不情一、萎一、萎 縮（縮（ atrophy）） 心肌萎縮 心肌肌原纖維變細，細胞核變小深染一、萎一、萎 縮（縮（ atrophy）） 萎縮的器官和組織代謝降低，功能減弱，但可以恢復。 （一）變性 可逆性改變（二）細胞死亡 不可逆性改變包括二、類型及形態(tài)學變化第二節(jié)第二節(jié) 細胞組織的損傷細胞組織的損傷 （（ injury））變性變性 乃指細胞或細胞間質內出現異常物質或 正常物質數量異常增多。 機制： 干擾破壞細胞脂肪代謝。結締組織玻璃樣變：結締組織玻璃樣變： 常見于纖維瘢痕組織、纖維 化的腎小球，以及動脈粥樣硬 化的纖維性瘢塊等。 慢性肝淤血，肝組織內見棕黃色的膽紅素沉積 病理性鈣化： 是指骨和牙之外的其他軟組織內出現固體鈣鹽的沉積。（一）壞死（（一）壞死（ necr
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