11-7腎素-血管緊張素系統(tǒng)藥理利尿藥-文庫吧在線文庫
【正文】 Cl （ +） K+Na+交換 → K+ （ ） CA→ HCO3 Na+ ↓ → （ +）基質(zhì)膜 Na+Ca2+交換 → Ca2+重吸 收 ↑→ 尿 Ca2+ 噻嗪類利尿藥 藥理作用 ② 抗利尿作用 ③ 明顯減少尿崩癥病人尿量，減輕口渴癥狀。 1h，腎功不全可延長 10h。 利尿藥 (diuretics) 分類：按利尿部位， 5類 ?碳酸酐酶抑制藥： 近曲小管，利尿作用弱，乙酰唑胺 ?滲透性利尿藥： 髓袢及腎小管其他部位 ， 甘露醇 ?袢（高效）利尿藥： 髓袢升支粗段皮質(zhì)部和髓質(zhì)部 Na+K+2Cl同向轉(zhuǎn)運子，利尿作用強，呋塞米 利尿藥 (diuretics) ?噻嗪類及類噻嗪類（中效）利尿藥： 遠曲小管近端 Na+Cl同向轉(zhuǎn)運子 ， 氯噻嗪、氫氯噻嗪 等 ?保鉀（低效）利尿藥： 遠曲小管及集合管，利尿作用弱， K+排出減少 ， 螺內(nèi)酯、氨苯蝶定、阿米洛利 等； CA抑制藥 乙酰唑胺 袢利尿藥 呋塞米 噻嗪類 氫氯噻嗪 保鉀利尿藥 螺內(nèi)酯 利尿藥生理學(xué)基礎(chǔ) 尿液的形成過程 * 腎小球濾過 * 腎小管 、 集合管的再吸收 * 腎小管 、 集合管的分泌 腎小球濾過 正常人 原尿量 180 L/日 終尿量 1～ 2 L/日 ， 99%原 尿被腎小管重吸收 ， 球 管平衡 利尿藥生理學(xué)基礎(chǔ) 近曲小管 通過 Na+ H+交換子和Na+K+ATP酶再吸收原尿中 65%的 Na+。雙腎動脈狹窄，孕婦禁用。 (2).充血性心力衰竭與心肌梗死： 降低死亡率改善預(yù)后。 其它常用藥物 ?貝那普利 benazepril：前藥 —貝那普利酸，作用強、持久 (1次 /d)，血漿消除呈雙相：初期 t1/23h,末期 t1/224h ?福辛普利 fosinopril：含 POO—磷酸基，前藥 福辛普利酸，心腦分布多、腎臟分布少，肝腎雙通道排泄 ,單純肝、腎功能減退不易引起蓄積中毒。 利尿藥生理學(xué)基礎(chǔ) 利尿藥生理學(xué)基礎(chǔ) 髓袢升支粗段髓質(zhì)和皮質(zhì)部 此段對水不通透 ， 隨著 NaCl的再吸收 ， 原尿滲透壓逐 漸降低 － 稀釋功能 轉(zhuǎn)運到髓質(zhì)間液中的 NaCl與尿素一起共同形成髓質(zhì)高 滲區(qū)，低滲尿流經(jīng)集合管時，在抗利尿激素調(diào)節(jié)下，大 量的水被再吸收 － 濃縮功能 袢利尿藥：利尿作用強大，等滲尿 利尿藥生理學(xué)基礎(chǔ) 遠曲小管近端 遠曲小管近端再吸收原尿 10% Na+ ，通過 Na+Cl共同轉(zhuǎn)運子。低鉀增加強心苷的心臟毒性，晚期肝硬化患者易誘發(fā)肝昏迷， 注意補鉀或合用留鉀利尿藥。與尿酸競爭排泄，使尿酸排出減少。 氨苯蝶啶 阿米洛利 ?藥理作用 ： 抑制遠曲小管末端和集合管，阻滯 Na+通道 ，減少Na+重吸收，減少 K+排泄。 ? 高滲葡萄糖 glucose： 50%高滲葡萄糖有脫水及滲透性利尿作用。 抑制睫狀體上皮細胞和中樞神經(jīng)細胞碳酐酶，減少房水和腦脊液產(chǎn)生。 ?不良反應(yīng) ： ① 電解質(zhì)紊亂 ：低血鈉、低血鉀、低血鎂、低氯性堿中毒等 ② 高尿酸血癥 ：痛風(fēng)者慎用 噻嗪類利尿藥 ?不良反應(yīng) ： ③ 糖脂代謝變化： 高血糖：抑制胰島素分泌、減少葡萄糖利用 高血脂：膽固醇和 LDLC增加 ④ 過敏反應(yīng) 含磺胺結(jié)構(gòu)，皮疹、皮炎、溶血性貧血、血小 板減少、壞死性胰腺炎等 保鉀利尿藥 保鉀利尿藥 （ potassium sparing diuretics） 低效利尿藥，作用于遠曲小管遠端和集合管 ?醛固酮受體拮抗藥 ： 螺內(nèi)酯 spironolactone ?腎小管上皮細胞 Na+通道抑制藥 ： 氨苯蝶啶（ triamterene） 阿米洛利 (amiloride 螺內(nèi)酯 spironolactone 誘導(dǎo)蛋白 醛固酮 R R
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