肥胖癥診治進(jìn)展ppt課件-文庫吧在線文庫
【正文】 ）獲得性肥胖 在成年后才發(fā)生的肥胖 。 肥胖的種類 1．單純性肥胖 只有肥胖而無任何器質(zhì)性疾病的肥胖癥 （ 1）體質(zhì)性肥胖 這種肥胖用飲食控制方法減肥難以見效。 多數(shù)肥胖病是遺傳因素及環(huán)境因素共同參與且相互作用引起的復(fù)雜病 遺傳因素 流行病學(xué)研究（雙胞胎、家系研究、不同種族）顯示， 在同等環(huán)境下 某些人群或個(gè)體更易患超重或肥胖 肥胖的遺傳性 家族性 遺傳因素對(duì)腹部脂肪含量的影響約在 50%60% 遺傳因素的作用方式 單基因突變可引起肥胖癥 如瘦素基因、瘦素受體基因、鴉片 黑素 促皮質(zhì)原（ POMC)基因、激素原轉(zhuǎn)換酶 1 基因、 PPAR γ 基因突變肥胖癥 人類大多數(shù)肥胖可能是由多基因作用引起 遺傳因素的生物效用 遺傳因素可能通過多種途徑影響能量平衡 1. 影響 BMR 2. 影響呼吸商（ RQ), 即脂肪氧化率（脂肪 /葡萄糖氧化能力，低 RQ是增重的危險(xiǎn)因素 素等 環(huán)境因素 生活方式 高熱量、高脂肪飲食、缺乏體力活動(dòng)等 高脂肪餐引起肥胖 流行病學(xué)調(diào)查表明脂肪飲食和體重呈正相關(guān)性 原因 ： 1. 脂肪的飽腹感低 碳水化合物和蛋白質(zhì)無 論通過胃腸道和經(jīng)血液均可產(chǎn)生 飽腹感抑制食欲 脂肪只有通過胃腸道才可引起飽腹感，且飽腹感也較弱 ，且機(jī)體對(duì)食物的體積調(diào)節(jié)較為遲鈍，進(jìn)食高脂肪飲食時(shí)常過量 糖類在體內(nèi)很少轉(zhuǎn)化為脂肪， 自我調(diào)節(jié)氧化是主要的去路， 因?yàn)樘妓衔镛D(zhuǎn)化為脂肪時(shí) 需要能量，在此過程中 約有 25%的能量轉(zhuǎn)化為熱能。 ? 按脂肪組織塊的分布， 分為兩種體型：中心性肥胖者脂肪主要分布在腹腔和腰部， 多見于男性，又稱為內(nèi)臟型、蘋果型、男性型；另一型多見于女性，脂肪主要分布在腰以下， 如下腹部、臀部、大腿，稱為梨型、女性型。 10%。 按公式計(jì)算。 MRI脂肪測定 FA 評(píng)價(jià)肥胖方法的選擇 ? 在流行病學(xué)調(diào)查及臨床常規(guī)應(yīng)用時(shí)應(yīng)選擇簡便、價(jià)廉的測量方法 ? 在臨床研究時(shí)可配合應(yīng)用儀器測量法 ? 評(píng)價(jià)總體脂肪選擇 BMI 及 BIA ? 評(píng)價(jià)局部體脂肪可采用腰圍及 WHR, 必要時(shí)配合應(yīng)用超聲法及斷層攝像法等 肥胖癥的治療 ? 超重和肥胖癥的防治不單純是個(gè)人問題，應(yīng)引起全社會(huì)的關(guān)注與支持 ? 當(dāng)肥胖癥患者減少原體重的 5%~10%以上時(shí) ,肥胖相關(guān)的并發(fā)癥包括高血壓、高血糖、高血脂等均可顯著改善甚至逆轉(zhuǎn) 。 改變飲食習(xí)慣 （ 1）飲食應(yīng)當(dāng)有充足的營養(yǎng)素，熱量要低。 運(yùn)動(dòng)時(shí)腎上腺素、去甲腎上腺素分泌量增加，可提高脂蛋白酶的活性，加速甘油三酯和低密度脂蛋白的分解，降低血脂。 ? 體重 60千克者登樓梯 10分鐘耗能 200千卡。脂肪屬于全身性。 1%。 通過次級(jí) (M1)和初級(jí) (M2)胺類代謝產(chǎn)物發(fā)揮抑制去甲腎上腺素、多巴胺和 5羥色胺再攝取的作用 ,增加飽食感并且加速能量消耗 , 對(duì)上述神經(jīng)遞質(zhì)的釋放沒有影響。已有的臨床資料提示 ,使用該藥物可能出現(xiàn)精神神經(jīng)系統(tǒng)的不良反應(yīng) ,包括抑郁癥等。 ? 中樞性減肥藥：禁用于冠心病、心衰、心律失常、腦卒中的患者 開發(fā)中的藥物 ? 過氧化物酶增殖物激活受體 γ激動(dòng)劑及拮抗劑 羅格列酮 促進(jìn)內(nèi)臟脂肪向皮下脂肪轉(zhuǎn)移，內(nèi)臟脂肪減少，從而改善胰島素抵抗及脂質(zhì)代謝 ? 黑皮素質(zhì)受體 ? 瘦素 ? GLP1 開發(fā)中的藥物 內(nèi)源性大麻素 CB1受體拮抗劑是目前備受關(guān)的減重藥物 它通
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