[藥學(xué)]bb在心律失常-文庫吧在線文庫
【正文】 1996。有效降低心率 謝 謝！ 。緩釋片 100mg 血漿濃度均在理想治療窗內(nèi) 400 （ ?1 受體阻滯）作用選擇性強(qiáng) 43 倍他樂克 174。 ?倍他樂克 174。 107: 20962101） β受體阻滯劑治療心律失常的機(jī)制 四、抑制交感過度興奮時的特殊作用 心肌缺血、電解質(zhì)紊亂等情況致使交感過度興奮時，可使抗心律失常藥物作用減弱或逆轉(zhuǎn)。 一、 β受體阻滯劑的受體選擇性與分類 β受體阻滯劑的分類和藥理學(xué)特點(diǎn) 二、 β受體阻滯劑的內(nèi)在擬交感活性 三、 β受體阻滯劑的膜穩(wěn)定性 β受體阻滯劑在心率失常的應(yīng)用 β受體阻滯劑的分類和藥理學(xué)特點(diǎn) β受體阻滯劑治療心律失常的機(jī)制 β受體阻滯劑治療心律失常的特點(diǎn) β受體阻滯劑治療心律失常的適應(yīng)癥 β受體阻滯劑的不良反應(yīng) β受體阻滯劑治療心律失常的機(jī)制 一、廣泛的心肌細(xì)胞離子通道作用 二、中樞性抗心律失常作用 三、抗室顫、降低猝死的作用 四、特殊情況時 β受體阻滯劑特殊的抗心律失常作用 五、 β受體阻滯劑“標(biāo)本兼治”的抗心律失常作用 β受體阻滯劑抗心律失常機(jī)制 一、廣泛的心肌細(xì)胞離子通道作用 治療快速性心律失常藥物分類 類別 機(jī)制 藥物 I 阻斷鈉通道（鈉內(nèi)流） 利多卡因、普羅帕酮 II 阻斷 β 受體（三者兼有） 美托洛爾、阿替洛爾 III 阻斷鉀通道（鉀外流） 胺碘酮、索他洛爾 IV 阻斷鈣通道（鈣內(nèi)流） 維拉帕米、地爾硫卓 β受體阻滯劑治療心律失常的機(jī)制 兒茶酚胺與心肌細(xì)胞的 β受體結(jié)合，通過一系列酶促作用 , 產(chǎn)生連鎖瀑布效應(yīng) – 鈣、鈉向細(xì)胞內(nèi)流，鉀向細(xì)胞外流增加 – 增強(qiáng)心肌細(xì)胞自律性、縮短不應(yīng)期、降低室顫閾 – 導(dǎo)致惡性心律失常、室顫、猝死 β受體阻滯劑競爭性與受體結(jié)合 – 逆轉(zhuǎn)交感神經(jīng)的激活 – 減少鈣、鈉內(nèi)流，減少鉀的外流 β受體阻滯劑治療心律失常的機(jī)制 二、中樞抗心律失常作用 親脂性 β受體阻滯劑（如美托洛爾）能有效通過血腦屏障進(jìn)入中樞 阻斷中樞 β受體，降低交感神經(jīng)張力，增加心臟迷走神經(jīng)的興奮性 ——β受體阻滯劑抗室顫作用的關(guān)鍵 β受體阻滯劑治療心律失常的機(jī)制 三、抗室顫、降低猝死的作用 目前唯一證實(shí)可降低心源性猝死的藥物（ 胺碘酮，對急性心肌梗死患者的全原因死亡率的作用呈中性 ） 快速性心律失常與猝死關(guān)系密切（圖 1） β受體阻滯劑 – 使室顫閾值升高 60％ 80％ – 中樞性的作用： 阻斷交感神經(jīng)中樞，交感神經(jīng)興奮性減弱，迷走神經(jīng)興奮性增強(qiáng) – 降低心率、穩(wěn)定電活動 圖 1 惡性快速性室性心律失常是猝死最重要的原因 （ Albert CM. Circulation. 2022。緩釋片 早在 1986年就已在歐美上市，中國 2022年才在上市，相對滯后 20年。緩釋片 的作用特點(diǎn) 0
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