低血糖與腦損傷ppt課件-文庫(kù)吧在線文庫(kù)
【正文】 ）。 IDMS與新生兒低血糖 ? 低血糖是 IDMS最常見的新生兒疾病； ? 其發(fā)生的病理生理基礎(chǔ)是 糖尿病母親 的慢性 高糖血癥 ,導(dǎo)致 胎兒的慢性高血糖癥 ,因此引起胎兒 胰島素生成增加 及胰腺的 過度刺激 ，引起 β細(xì)胞增生，引起胎兒 高胰島素血癥 ； ? 當(dāng)胎兒娩出后，高 血糖 來源 突然中斷 ,但又存在高胰島素血癥 ,從而導(dǎo)致新生兒低血糖。 早產(chǎn)、低出生體質(zhì)量?jī)禾谴x特點(diǎn) ? 糖原生成不足； ? 糖異生及糖原分解的酶活性低； ? 葡萄糖調(diào)節(jié)激素失衡而易出現(xiàn)低血糖。 血糖低到最低點(diǎn)后 ,往往很難自行恢復(fù) 新生兒低血糖概述 ? 血糖 2. 2 mmoL/L為低血糖； ? 有癥狀時(shí)應(yīng)以 2. 5 mmol/L作為低血糖診斷； ? 建議理想的早產(chǎn)兒血糖水平在 72～ 90 mg/dl(4～5 mmol/L) ； ? 嚴(yán)重（ 1. 5 mmoL/L） 而持續(xù)時(shí)間長(zhǎng) 的低血糖可引起腦結(jié)構(gòu)的變化。 早產(chǎn)兒低血糖性腦損傷的病理生理 ? 低血糖的初始階段 腦血流量代償性的增加 ，以維持腦組織血糖的供給； ? 這種腦血流的改變對(duì)極低出生體重兒容易 誘發(fā)腦室內(nèi)出血 。低血糖 （ 1 mmol/L）持續(xù) 2 h，大腦皮層磷酸肌酐降低 50%，線粒體產(chǎn)生大量的活性氧，能量處于衰竭狀態(tài)； ? 嚴(yán)重低血糖時(shí)腦 枕葉的乳酸明顯增高 ； 臨床表現(xiàn) 無(wú)癥狀性低血糖 ? 胎兒早期，葡萄糖作為腦代謝的主要能源； ? 酮體也可以作為替代的原料，腦細(xì)胞對(duì)酮體的消耗； ? 新生兒對(duì)低血糖的耐受，而表現(xiàn)出無(wú)癥狀性低血糖。 MRI助于區(qū)分不同的原因的腦損傷 ? 嚴(yán)重低血糖表現(xiàn)為是 枕后皮層 急性期的水腫 和 慢性期的萎縮 。 新生兒低血糖腦損傷臨床與腦電圖特征 低血糖性腦損傷的預(yù)防和干預(yù) ? 重點(diǎn)在于 監(jiān)測(cè)和預(yù)防 ：大部分新生兒低血糖多無(wú)癥狀或不典型、無(wú)特異性，常被其他癥狀掩蓋，僅憑臨床癥狀難以診斷； ? 早期喂養(yǎng)； ? 早產(chǎn)兒低血糖性腦損傷往往 不是單一因素 造成的 ,低血糖的癥狀常與其他合并癥的臨床表現(xiàn)和腦損傷的病因有關(guān)； ? 治療的閾值應(yīng)該采用 臨床評(píng)估 而不是僅僅依據(jù)血糖水平； ? 如果患兒已經(jīng) 存在神經(jīng)系統(tǒng)的 臨床表現(xiàn) ,應(yīng)該適當(dāng)提高血糖水平而不是按照常規(guī)的低血糖標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行干預(yù)。 不能立即輸液頑固性低血糖處理 ? 給予胰高血糖素 100～ 300μg/kg肌肉注射（最大劑量不超過 1 mg），可以迅速升高血糖，一般效果可維持 2～ 3 h，除非糖原儲(chǔ)備已經(jīng)耗竭； ? 但對(duì)于極低出生體重兒和小于胎齡兒可能效果不好，因?yàn)樘窃瓋?chǔ)備太少。 新生兒低血糖性腦損傷后期的干預(yù) ? 育兒刺激：指導(dǎo)家長(zhǎng)根據(jù)新生兒主要的功能障礙訓(xùn)練新生兒 ； ? 藥物干預(yù)：腦蛋白水解物、胞二磷膽堿； ? 水療指針綜合療法：對(duì)皮膚給予水溫刺激、穴位按摩、捏脊及被動(dòng)操等手法治療、家庭干預(yù)； ? 撫觸治療：通過新生兒撫觸可以促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育，促進(jìn)損傷腦細(xì)胞功能的恢復(fù)，促使損傷腦功能的康復(fù)； ? 家庭執(zhí)行式腦損傷干預(yù)方法。min)為宜， 勿超過 8 mg/(kg
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