【正文】 環(huán)節(jié) 急性腎功能衰竭時， GFR↓不僅涉及腎小球的功能紊亂 (wěnlu224。第六十四 頁 ，共一百一十 頁 。ngdī)③ .血小板集聚④ 白細胞粘附、嵌頓第六十八 頁 ，共一百一十 頁 。 異型輸血、擠壓綜合征 、急性腎小管壞死脫落的上皮細胞、肌紅蛋白、血紅蛋白形成 管型 阻塞腎小管 管腔內(nèi)壓升高， GFR↓第七十一 頁 ，共一百一十 頁 。原尿漏入 第七十二 頁 ，共一百一十 頁 。ng) 腎功能衰竭第七十三 頁 ，共一百一十 頁 。4).代謝性酸中毒 ⑴ 體內(nèi)分解代謝 (d224。BUN的正常平均值為 ~。第七十九 頁 ，共一百一十 頁 。 恢復期：多尿期經(jīng) 12周后，完全恢復 3月 12月。ng)腎功能不全第八十二 頁 ，共一百一十 頁 。 盡可能地供給足夠的熱能和限制蛋白質(zhì)的攝入，防止內(nèi)源性和外源性蛋白質(zhì)的分解代謝增強。 第八十五 頁 ，共一百一十 頁 。 ② 血漿肌酐濃度 ↑ ：由肌肉磷酸肌酸分解產(chǎn)生，腎臟排泄。（一）發(fā)病機制大分子毒性物質(zhì)中分子毒性物質(zhì)小分子毒性物質(zhì)第九十一 頁 ，共一百一十 頁 。病因及發(fā)病機制缺損部位(2)子宮頸息肉(3)子宮頸肥大 (f233。病理變化(1)子宮頸鱗狀細胞癌來源于子宮頸外口鱗狀上皮和柱狀上皮交界處及其附近的鱗狀上皮或鱗狀上皮化生2)早期浸潤癌jiē)蔓延(2)淋巴道轉(zhuǎn)移(3)血道轉(zhuǎn)移第九十七 頁 ，共一百一十 頁 。lii)組織分界不清，呈蟹足狀侵入鄰近組織，切面呈灰白色或灰黃色。腺體呈囊狀擴張，有的腺腔內(nèi)可見紅染的同心圓狀分泌物 (淀粉小體 )。膀胱代償性肥大、尿路感染；嚴重時可引起雙側(cè)輸尿管和腎盂積水，甚至雙腎壓迫性萎縮而致尿毒癥。ng)總結(jié)泌尿及生殖系 統(tǒng) 病理。tǐ)。由于卵巢功能失 調(diào) ,雌激素分泌 過 多而 長 期刺激乳腺 組織 ,使其 過 度增生所致。內(nèi)容 (n232。病理變化：肉眼：前列腺體積增大，重量增加 (zēngjiā)，呈灰白色結(jié)節(jié)狀，質(zhì)地較堅韌，切面常見增生結(jié)節(jié)內(nèi)大小不等的囊腔。性，易發(fā)生癌變?nèi)橄儆不韵俨√攸c：小葉內(nèi)導管上皮、腺上皮和肌上皮細胞增生伴明顯的間質(zhì)纖維組織增生第一百零三 頁 ，共一百一十 頁 。ngn)型、外生菜花型、內(nèi)生浸潤型(2)子宮頸腺癌第九十六 頁 ，共一百一十 頁 。假性糜爛：子宮頸管柱狀上皮增生覆蓋鏈球菌、葡萄球菌等第九十三 頁 ，共一百一十 頁 。生殖系統(tǒng) (shēnɡ尿毒癥 ：是急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展的最嚴重階段，由于大量終末代謝產(chǎn)物潴留 (zhūli 水、電解質(zhì) 及酸堿平衡失? （ 1）水代謝失調(diào)? （ 2）鈉代謝失調(diào) ? （ 3）鉀代謝失調(diào)? （ 4） 代謝性酸中毒? （ 5）鈣磷代謝失調(diào) ? （ 6）鎂代紊亂 第八十八 頁 ，共一百一十 頁 。iw249。 在體液丟失糾正之后，要堅持 “量出為入 ”的原則，嚴格控制水鈉的攝入。diǎn) (j237。 )尿量明顯增多，晝夜排尿可達到 35L。5).氮質(zhì)血癥 實質(zhì)上是指血中尿素、尿酸和肌酐的增多。ng)的最主要原因原因：⑴ .鉀排出減少⑵ .組織損傷、細胞分解代謝增強 ,鉀從細胞內(nèi)釋出⑶ .酸中毒時鉀從細胞內(nèi)釋出(4).低血鈉時，遠曲小管鈉鉀交換減少。 (j237。尿 腎小球 在病理切片和微穿刺 (chuānc236。GFR↓第六十七 頁 ，共一百一十 頁 。 腎前性腎功能衰竭全身血壓常低于 50~70mmHg ，腎血流失去 (shīq249。第六十一 頁 ，共一百一十 頁 。一、急性 (j237。腎功能衰竭 ：各種不同原因引起腎功能障礙時，體內(nèi) (tǐ n232。、缺鈉、缺鉀、酸中毒腎小球功能障礙表現(xiàn)：?臨床 (l237。n)腎盂粘膜粗糙增厚，腎盂和腎盞因瘢痕收縮而變形，腎乳頭萎縮。?并發(fā)癥：腎盂積膿，腎周膿腫第五十四 頁 ，共一百一十 頁 。一、病理變化（一）急性腎盂腎炎?病變特點：腎間質(zhì)化膿性炎和腎小管壞死。第二節(jié) ③ 殘存腎小球代償肥大，其所屬腎小管擴張。病理變化n)塊狀電子致密物沉積免疫熒光：系膜區(qū)多量 IgA顆粒為主，常伴 C3沉積第四十五 頁 ，共一百一十 頁 。n系膜增生 (zēngshēng)性腎小球腎炎以腎小球系膜細胞增生和系膜基質(zhì)增多使系膜區(qū)增寬為特征(t232。nzh242。?晚期：釘突逐漸增粗而相互融合，基底膜高度增厚。早期：大白腎 ——兩側(cè)腎臟腫脹，色蒼白，切面皮質(zhì)明顯增寬。zhēng)：又稱為 預后差，多數(shù)患者死于尿毒癥腎小球腎炎(sh232。)體性腎小球腎炎第三十一 頁 ，共一百一十 頁 。n)新月體性 (tǐ x236。萎縮、纖維化及玻璃樣變電鏡： cap基底膜呈局灶性斷n)腎球囊壁層上皮細胞增生形成新月體分類第二十九 頁 ，共一百一十 頁 。病情重 n y225。結(jié)局：全身水腫腎小管濃縮功能正常 ——管型尿急性腎炎綜合癥 xu232。ng)腎蚤咬腎第二十三 頁 ，共一百一十 頁 。n)腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞和系膜細胞增生病理變化 臨床病理聯(lián)系 結(jié)局分類第二十一 頁 ，共一百一十 頁 。ng)特征：又稱為：急性鏈球菌感染后腎小球腎炎急性彌漫性增生性腎小球腎炎臨床表現(xiàn)：急性腎炎綜合征多見于兒童 常見 (ch225。n)第十七 頁 ，共一百一十 頁 。系膜基質(zhì)增生、基底膜增厚、腎小球 Cap襻塌陷 (tāxi224。毛細血管內(nèi)增生：內(nèi)皮 C、系膜 C增生（基底膜內(nèi)）x237。可浸潤于腎小球和腎間質(zhì)內(nèi)，也可滲入球囊腔內(nèi)（三）變質(zhì)性病變病理變化：bāo)性成分：腎小球腎炎(sh232。n)抗體(k224。ngyu225。n y225。n)第七 頁 ，共一百一十 頁 。ng)機制：病因 (b236。n尿道功能：排泄代謝產(chǎn)物 (chǎnw249。 tǒnɡ)病理 腎單位腎單位 (dānw232。腎小球腎炎（ GN）：以腎小球損害為主的變態(tài)反應性疾病。)腎功能衰竭的最常見原因?qū)W習(xu233。n)學習內(nèi)容第六 頁 ，共一百一十 頁 。ngch233。n)基底膜某些成分改變（自身 (z236。n)內(nèi)源性非腎性抗原基底膜系膜抗體原位免疫復合物（ 不連續(xù)的顆粒狀熒光 ）第十 頁 ，共一百一十 頁 。n y225?？扇苄越橘|(zhì)：細胞免疫也參與腎小球腎炎 (sh232?；啄ぴ錾?，免疫復合物沉積（上皮下、內(nèi)皮下、基底膜）硬化性病變n)細胞增生性病變模式圖第十八 頁 ，共一百一十 頁 。)（三）腎病綜合征n)病理學類型：腎小球腎炎(sh232。腎小球腎炎(sh232。毛細血管 (m225。fēng)第二十六 頁 ，共一百一十 頁 。)水鈉潴留 ——血容量增加臨床上較少見 ngch233。腎球囊腔狹窄閉塞， cap叢o x236。)： 快速進行性腎炎綜合征 尿變化：血尿、中度蛋白尿，少尿、無尿 氮質(zhì)血癥 nɡ)腎小球腎炎第三十二 頁 ，共一百一十 頁 。結(jié)局腎小球腎炎(sh232。n y225。u)：腎小球纖維化，玻璃樣變?電鏡：見釘突間有小丘狀之上皮下沉積物。微小 (wēixiǎo)病變性腎小球腎炎又稱脂性腎病、足突病為兒童腎病綜合征最常見類型腎小球內(nèi)無免疫復合物沉積 (ch233。無電子致密物沉積免疫 (miǎny236。電鏡：系膜區(qū)增寬，系膜細胞增生，