20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—第十二節(jié)-彌散性血管內(nèi)凝血(存儲(chǔ)版)
【正文】 CA、PAMBA,第二十三頁(yè)，共三十七頁(yè)。) 急，重 輕 慢性, 恢復(fù)期 173。nɡ)特點(diǎn)：,1.廣泛、多個(gè)部位出血,2.常伴有DIC的其臨床表現(xiàn)，如休克；,3.常規(guī)的止血藥無(wú)效。,三、器官(q236。xi224。,第三十三頁(yè)，共三十七頁(yè)。n b225。)除去病因的DIC ②原則：宜早不宜晚 ③劑量：遵循個(gè)體化原則 ④無(wú)效時(shí)考慮：病因未去除、血小板因素、 AT Ⅲ減少 ⑤慎用范圍：DIC晚期繼發(fā)纖亢、肝腎功能不全,第三十六頁(yè)，共三十七頁(yè)。⑵當(dāng)PH值↓時(shí)：肝素抗凝活性↓。,。抗凝血酶Ⅲ （ATⅢ）。,防治原則 一、防治原發(fā)病 二、改善微循環(huán) 1.擴(kuò)容 2.解痙 3.糾酸 4.抗血小板聚集 三、重建凝血、纖溶的動(dòng)態(tài)平衡 1.抗凝療法 ⑴肝素 ①指征：能迅速(x249。i)（原） 纖維蛋白(xiān w233。y224。nxu232。,二、休克(xiūk232。nɡ jiě)產(chǎn)物（FDP）的形成,一.出血(chū xiě) （ 發(fā)生率高達(dá)84%~88%）,臨床(l237。 DIC程度(ch233。,五、微循環(huán)障礙 休克→MC障礙→血液淤滯→紅細(xì)胞聚集、血小板粘附 酸中毒及內(nèi)皮細(xì)胞損傷 肝、腎血供↓→凝血、纖溶產(chǎn)物清除↓ 六.纖溶過(guò)度抑制 纖溶蛋白溶解系統(tǒng)活性受抑→微血栓不易分解→促進(jìn)(c249。ng)壞死，釋放組織凝血活酶（TF）樣物質(zhì),第十九頁(yè)，共三十七頁(yè)。,小結(jié)(xiǎoji233。ng)早幼粒C白血病的早幼粒C 內(nèi)含有豐富的組織因子。,②,2.紅細(xì)胞大量破壞： RBC破壞 釋放ADP（血小板激活劑）→促進(jìn)血小板粘 附聚集 RBC膜磷脂→局限(j)Ⅻ，啟動(dòng)內(nèi)凝系統(tǒng),啟動(dòng)因子：Ⅻ因子活化 機(jī)制(jīzh236。ng)機(jī)制,（一）組織嚴(yán)重破壞，大量組織因子入血，啟動(dòng)外凝系統(tǒng) 啟動(dòng)步驟(b249。 4.其它(q237。n)：,致病因子導(dǎo)致的凝血系統(tǒng)功能紊亂(wěnlu224。,凝血,抗凝血,1.內(nèi)源性凝血系統(tǒng)(x236。f224。u)內(nèi)容,概述 病因和發(fā)病機(jī)制 誘發(fā)因素 分期(fēn qī) 機(jī)能代謝變化臨床表現(xiàn),第二頁(yè)，共三十七頁(yè)。,講授(jiǎngsh242。,Ⅻ Ⅻa Ⅻf,激肽釋放(sh236。n) 化素原 活化素,纖溶酶原 纖溶酶,纖維蛋白（原）
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