20xx年醫(yī)學專題—第十二節(jié)-彌散性血管內凝血(文件)
【正文】 oji233。)： ⑴.蛋白酶類凝血抑制機制：蛋白C ⑵.蛋白酶抑制物類抑制機制： 抗凝血酶Ⅲ （ATⅢ） 組織因子途徑抑制物 （TFPI）,第十七頁，共三十七頁。ng)壞死，釋放組織凝血活酶（TF）樣物質,第十九頁，共三十七頁。,2.酸中毒 ⑴酸中毒→損傷(sǔnshāng)VEC→啟動內、外凝系統(tǒng) ⑵當PH值↓時：肝素抗凝活性↓ 凝血因子活性↑ 血液高凝 血小板聚集性↑,第二十一頁，共三十七頁。,五、微循環(huán)障礙 休克→MC障礙→血液淤滯→紅細胞聚集、血小板粘附 酸中毒及內皮細胞損傷 肝、腎血供↓→凝血、纖溶產(chǎn)物清除↓ 六.纖溶過度抑制 纖溶蛋白溶解系統(tǒng)活性受抑→微血栓不易分解→促進(c249。tǒng),激活(jī hu243。 DIC程度(ch233。,DIC的臨床表現(xiàn) 出血、休克(xiūk232。nɡ jiě)產(chǎn)物（FDP）的形成,一.出血(chū xiě) （ 發(fā)生率高達84%~88%）,臨床(l237。,概念：纖溶酶水解纖維蛋白原（Fbg）或纖維蛋白（Fbn）產(chǎn)生的多肽片段(pi224。,二、休克(xiūk232。o)由于微血栓大量形成！,肺呼吸(hūxī)功能障礙 腎腎功能障礙 心心泵功能障礙 腎上腺皮質華佛 綜合癥 垂體席漢綜合癥,第三十頁，共三十七頁。nxu232。,第三十一頁，共三十七頁。y224。) DIC診斷的重要指標 ， 是反映繼發(fā)性纖溶亢進的重要指標,第三十四頁，共三十七頁。i)（原） 纖維蛋白(xiān w233。i d224。,防治原則 一、防治原發(fā)病 二、改善微循環(huán) 1.擴容 2.解痙 3.糾酸 4.抗血小板聚集 三、重建凝血、纖溶的動態(tài)平衡 1.抗凝療法 ⑴肝素 ①指征：能迅速(x249。ir243?？鼓涪?（ATⅢ）。纖溶蛋白溶解系統(tǒng)活性受抑→微血栓不易分解→促進DIC的形成。,。w 血漿魚精蛋白副凝試驗。⑵當PH值↓時：肝素抗凝活性↓。啟動因子：Ⅻ因子活化。)除去病因的DIC ②原則：宜早不宜晚 ③劑量：遵循個體化原則 ④無效時考慮：病因未去除、血小板因素、 AT Ⅲ減少 ⑤慎用范圍：DIC晚期繼發(fā)纖亢、肝腎功能不全,第三十六頁，共三十七頁。i)單體可溶性復合物,（FM+X）,硫酸(lin b225。i d224。,第三十三頁，共三十七頁。),第三十二頁，共三十七頁。xi
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