20xx年醫(yī)學(xué)專題—基層神經(jīng)外科醫(yī)生理論問答(4)淺論(存儲版)
【正文】 點,原發(fā)性腦損傷 ①指頭顱受暴力打擊直接造成的腦損傷；②一般見于(ji224。 臨床表現(xiàn)：傷后立即出現(xiàn)短暫意識喪失，一般30分鐘內(nèi)，清醒后可出現(xiàn)嗜睡。故符合腦震蕩診斷者，并非都是功能性障礙。,第六頁，共二十六頁。 此類損傷，常造成顱腔內(nèi)面與腦皮質(zhì)表面互相摩擦，枕骨大孔與延髓和頸髓交界處的摩擦，產(chǎn)生不同程度的腦損傷。nyīn)及防治措施各有哪些,重型顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出的原因有：術(shù)中遲發(fā)性顱內(nèi)血腫形成。使用脫水劑。顱腦損傷時血腦屏障通透性增高，其程度與傷情的輕重、持續(xù)時間以及是否并發(fā)出血密切相關(guān)。此外，顱腦損傷造成腦挫裂傷和腦內(nèi)出血，血液進(jìn)入腦實質(zhì)內(nèi)，大量生化物質(zhì)和無機離子也同時進(jìn)入腦實質(zhì)內(nèi)，使得細(xì)胞外生化物質(zhì)和離子濃度顯著升高，導(dǎo)致(dǎozh236。 切除癲癇灶及其附近異常的腦組織 常用手術(shù)種類(zhǒngl232。)前部手術(shù)或損傷時可能出現(xiàn)的并發(fā)癥,尿崩癥 影響到丘腦下部的視上核室旁核及視上垂體束，使抗利尿激素分泌和轉(zhuǎn)釋障礙，則出現(xiàn)尿崩癥。)中樞受累所致。如無阻塞，往往無顱內(nèi)壓增高癥狀。充分說明重型顱腦傷后兒茶酚胺類物質(zhì)改變可能是導(dǎo)致患者基礎(chǔ)代謝率升高和能量消耗增加的主要原因。 ch225。傷后早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，就能使鈣離子在膜上的通道穩(wěn)定，減少鈣離子內(nèi)移和鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，阻止細(xì)胞損害，有利于繼發(fā)性腦水腫的防治。此外，胃酸吸入后滲出的大量蛋白和肺泡出血，又可抑制肺泡表面活性物質(zhì)的活性；肺泡表面活性物質(zhì)系統(tǒng)的損害加重抑制的結(jié)果，又使肺泡表面張力升高形成一個惡性循環(huán)。無消化道出血。i)的音像帶等； 反饋效應(yīng) 整個訓(xùn)練康復(fù)過程中，醫(yī)護(hù)人員要經(jīng)常給患者鼓勵、稱贊和指導(dǎo)性批評，使其感到自已的神經(jīng)功能在逐漸恢復(fù)，以增強自信心； 替代方法 若患者不能行走則教會患者如何使用各種輔助工具。球結(jié)合膜水腫和瘀血 因海綿竇內(nèi)壓力增高，眼靜脈回流不暢引起。出血 可發(fā)生結(jié)合膜下出血、鼻出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血等。 橫竇損傷 見于枕部著力引起線形骨折，血腫多位于顱后凹硬腦膜外或橫竇上下并存的騎跨性血腫。腦組織缺血缺氧也可引起。產(chǎn)生的原因系腦膜、血管或神經(jīng)受牽拉或擠壓。,何謂良性顱內(nèi)壓增高(zēnggāo)？其發(fā)病機制是什么,凡顱內(nèi)壓增高伴頭痛、視乳頭水腫，無神經(jīng)系統(tǒng)體征、腦脊液檢查正常，神經(jīng)放射檢查除外占位病變及腦積水，稱良性顱內(nèi)壓增高。,內(nèi)容(n232。保熱中樞受累則體溫過低或體溫不升。y224。腦血液回流受阻。系因顱壓高眼底靜脈回流受阻之故。,第二十三頁，共二十六頁。尿潴留膀胱脹滿(zh224。guǎn)出血，引起局部血腫。l236。 主要臨床表現(xiàn)：搏動性突眼 眼球突出并可見其與脈搏上步的搏動，少數(shù)病人也可無搏動性突眼。,簡述顱腦損傷患者正規(guī)(zh232。li232?；颊呷鐬榭崭?，往往造成胃酸的吸入。 增加損傷區(qū)的血流量 其機制是糖皮質(zhì)激素能直接或間接地阻止在傷后因應(yīng)激反應(yīng)所產(chǎn)生的大量去甲腎上腺素和5羥色胺等生物胺引起的血管收縮作用。血糖升高能明顯加重腦組織病理損害的程度；增加腦缺血梗死灶的范圍，血糖含量越高，腦缺血梗死范圍越廣泛。ng)顱腦傷患者基礎(chǔ)代謝率升高和耗能增加的因素,重型顱腦傷患者基礎(chǔ)代謝率升高和耗能增加的確切機制尚不十分清楚，可能與顱腦傷后，神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂有關(guān)。多見側(cè)腦室額角或顳角，偶可見枕角膨出。 高血糖、電解質(zhì)紊亂 視丘下糖
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