【正文】 慮應(yīng)用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑。)應(yīng)用持續(xù)時間,術(shù)后阿司匹林100 mg/d長期維持。,PCI術(shù)中其他(q237。 (2)擴(kuò)張動靜脈，尤以擴(kuò)張容量血管作用顯著。n)對維拉帕米是否能改善冠脈血流無明確的結(jié)論。推薦更多攝入富含不飽和脂肪酸的食物如含有Omega3脂肪酸的魚類等。由專業(yè)的內(nèi)科醫(yī)生指導(dǎo)糖尿病治療。,內(nèi)容(n232。優(yōu)化藥物治療下無明顯限制性缺血癥狀者則對改善癥狀無助(IlIC)。ngbi224。)、拮抗炎癥反應(yīng)、維持粥樣斑塊的穩(wěn)定等非降脂作用發(fā)揮心血管保護(hù)作用，在動脈粥樣硬化、高血壓、糖尿病血管并發(fā)癥等心血管疾病的防治上具有更為重要的作用。對糖尿病患者要著重強(qiáng)調(diào)通過改變生活方式和堅持藥物治療達(dá)到HbAlc6.5％一7.0％的標(biāo)準(zhǔn)。將LDLC控制于2.6 mmol／L(100 mg／dl)。,維拉帕米,維拉帕米是L型鈣通道阻滯藥，通過調(diào)節(jié)動脈血管平滑肌細(xì)胞胞膜上的鈣離子內(nèi)流，擴(kuò)張心臟正常部位和缺血部位的冠脈主干和小動脈，但至今文獻(xiàn)(w233。,硝酸甘油,基本作用： (1)松弛(sōnɡ ch237。ng)中應(yīng)監(jiān)測并預(yù)防出血。,雙聯(lián)抗血小板藥物(y224。,術(shù)中抗凝藥物：PCI術(shù)前用過普通肝素(ɡān s249。li224。jiē)PCI,阿司匹林：未服用過阿司匹林的患者術(shù)前給予阿司匹林負(fù)荷量300 mg，已服用阿司匹林的患者給予100300 mg口服。u)一次使用時間812 h，則追加依諾肝素．劑量0.30 mg/kg；如距離依諾肝素最后(zu236。建議磺達(dá)肝癸鈉2.5 mg/d皮下注射．或依諾肝素1 mg/kg /12 h (75歲以上者0.75 mg/kg /12 h )皮下注射。 對高危缺血風(fēng)險人群(持續(xù)性心絞痛、血液動力學(xué)不穩(wěn)定、難治性心律失常)，應(yīng)立即送入導(dǎo)管室，在聯(lián)合應(yīng)用雙聯(lián)抗血小板藥物的同時，一次性靜脈注射普通肝素，其后實(shí)施PCI，術(shù)中必要時追加肝素。 GPII b／III a受體拮抗劑：建議高危缺血風(fēng)險的患者實(shí)施PCI時使用替羅非班。)劑量，其后75 mg/d繼續(xù)維持。 肝素：肝素是目前標(biāo)準(zhǔn)的術(shù)中抗凝藥物。,擇期PCI藥物(y224。,第五十八頁，共七十五頁。,第五十七頁，共七十五頁。i ɡāo)型ACS(NSTEACS)的血運(yùn)重建治療,需要行緊急冠狀動脈(guānzhu224。o),具有下列特征的患者進(jìn)行血運(yùn)重建可以(kěyǐ)改善癥狀： 任何血管狹窄70％伴心絞痛，且優(yōu)化藥物治療無效者(I A)； 有呼吸困難或慢性心力衰竭(CHF)，且缺血面積大于左心室的10％，或存活心肌的供血由狹窄≥70％的罪犯血管提供者(Ila B)。,第五十三頁，共七十五頁。 Ⅱb類：有關(guān)證據(jù)/觀點(diǎn)尚不能被充分證明有用/有效，可以考慮應(yīng)用。 在2009年中國PCI指南基礎(chǔ)上，參考2010年和2011年新近發(fā)布(fāb249。它具有線性、劑量依賴性的藥代動力學(xué)特性，提供高度可預(yù)測的反應(yīng)，用藥過程中無需監(jiān)測。皮下給藥后吸收迅速(x249。相關(guān)試驗證明比伐盧定用于行PCI的肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥（HIT）患者是安全而有效的。 ⑤低分子肝素不易被血小板第四因子(yīnzǐ)滅活，很少與血漿蛋白結(jié)合，與內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)的結(jié)合及滅活減少，其抗凝活性更易于預(yù)測。)相比，具有以下優(yōu)點(diǎn)：,①抗栓作用較強(qiáng)，而抗凝作用較弱。因此，低分子肝素一抗凝血酶復(fù)合物的抗凝血酶(Ⅱa因子)活性較普通肝素低。游離后的肝素可再與AT III結(jié)合繼續(xù)發(fā)生抗凝效應(yīng)。,其抗凝作用(zu242。ng)史患者中尚不宜使用?！鞍⑺酒チ峙c氯吡格雷抵抗”正在(zh232。,使用(shǐy242。,半衰期：約為 2h～3h 達(dá)峰時間：靜脈注射 5min 血小板抑制率＞93% 作用可逆：停藥1.5～4h，血小板功能迅速(x249。y242。ng)時不比安慰劑有效。qi225。ngw233。)途徑的上調(diào)。 一些小規(guī)模研究結(jié)果表明根據(jù)測定血小板功能界定的“氯吡格雷抵抗”者，可能有更高的血栓事件風(fēng)險。,氯吡格雷抵抗(dǐk224。,氯吡格雷：,臨床試驗發(fā)現(xiàn)氯吡格雷(75 mg/d)在長期治療的過程中，減少缺血性腦卒中、心肌梗死(xīn jī ɡěnɡ sǐ)與血管性死亡復(fù)合風(fēng)險方面的臨床效果稍微優(yōu)于阿司匹林(325 mg／d)。 非甾體抗炎藥(NSAID)拮抗阿司匹林的抗栓作用及基因多態(tài)性。,阿司匹林(ā sī pǐ l237。,劑量：50150 mg/d的阿司匹林在抗栓方面同樣有效，而胃腸道不良反應(yīng)或出血等風(fēng)險卻是劑量依賴性的，因此，使用最低有效劑量(50～100mg／d作為長期治療)才是最為合理的策略——療效最大，毒性最小。)血栓素A2 (TXA2)的合成，使得小劑量阿司匹林理想地作用于血小板，從而形成對TXA2依賴的血小板聚集產(chǎn)生不可逆性抑制(y236。 沒有血小板激活，就沒有血栓形成 抗血小板治療：是ACS的首要治療措施之一。nɡ),組織(zǔzhī)因子,黏附(ni225。,支架(zhīji224。 基于上述機(jī)制，近年來最為引人注目的PCI圍手術(shù)期的藥物包括新的抗血小板藥物糖蛋白Ⅱb／Ⅲa抑制劑、血小板二磷酸腺苷受體拮抗劑和肝素抗凝治療。)，抗凝血系統(tǒng)和凝血系統(tǒng)失衡導(dǎo)致血栓形成。 PCI具有穿刺損傷小、止血方便、血管并發(fā)癥少、恢復(fù)快、不影響溶栓或抗凝藥物的連續(xù)使用等優(yōu)點(diǎn)。n)死于冠心病者至少100萬人。nɡ y224。特別是對于急性ST段抬高性心肌梗死，盡早地開通梗死相關(guān)動脈，恢復(fù)冠脈血流更是至關(guān)重要。j237。r249。oyǐng),狹窄(xi225。shuān)形成,支架植入術(shù)可引起血管(xu232。,血小板在動脈血栓形成(x237。ow249。,第十三頁，共七十五頁。)糜爛、潰瘍及出血，顱內(nèi)出血及變態(tài)反應(yīng)(包括哮喘、鼻炎、風(fēng)疹、血管性水腫及阿司匹林誘導(dǎo)的過敏樣反應(yīng)) 。n)抵抗的可能機(jī)制：,阿司匹林只是抑制血小板活化、聚集多種機(jī)制中的一種。 噻氯吡啶已常規(guī)與阿司匹林合用于PCI術(shù)后的患者，但由于氯吡格雷有更好的安全性，使得氯吡格雷取代噻氯吡啶成為PCI術(shù)后抗血小板治療(zh236。,第十九頁，共七十五頁。li225。j237。ow249。,第二十五頁，共七十五頁。)非肽類抑制劑替羅非班。,血小板GP II b／ IIIa受體拮抗劑與肝素和阿司匹林聯(lián)合治療時，最常見的不良事件是出血。,第三十二頁，共七十五頁。,替羅非班的不良反應(yīng),出血和血小板減少 多項研究均證明替羅非班的主要出血并發(fā)癥與安慰劑相似， 嚴(yán)重血小板減少發(fā)生率也與安慰劑相似，均罕見。ng)6h后及用藥期間，至少每日1次 當(dāng)血小板數(shù)明顯下降時，應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)測,第三十六頁，共七十五頁。從而達(dá)到通過檢測血小板功能判斷預(yù)后，監(jiān)測抗血小板藥物，一個嶄新的個體化抗血小板治療的時代即將到來。,第三十九頁，共七十五頁。 ②肝素與AT III分子的賴氨酸殘基結(jié)合生成肝素． AT III復(fù)合物，使AT III分子中的精氨酸反應(yīng)中心發(fā)生構(gòu)象改變。 jiā)的治療時程,肝素(ɡān s249。,低分子肝素是非常有效的抗凝藥，這是因為低分子肝素能夠引起內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織因子途徑抑制物(TFPI)，而組織因子途徑抑制物可結(jié)合因子Xa并抑制組織因子TF因子Ⅶa的復(fù)合物，這就從起點(diǎn)水平阻斷(zǔ du224。生物利用度較高(80％)，用法較簡單。oxi224。