20xx年醫(yī)學(xué)專題—p2痛覺產(chǎn)生的基礎(chǔ)理論知識(存儲版)
【正文】 cer patients have inadequate and undermanaged pain control,第六十二頁，共七十五頁。ng)的神經(jīng)原占多數(shù) II層：神經(jīng)元軸突走行距離短，對傷害性刺激起調(diào)節(jié)作用 III層：中間神經(jīng)元 IV層：最厚，后角固有核主要位于此層，該層神經(jīng)元活躍， 對傷害性反應(yīng)具有高頻放電的特殊型式－廣動力神經(jīng)元 V層：在傳遞傷害性刺激時起主要作用 VI層：僅見于頸、腰骶膨大處的后角基部：接受后根及上腦的 投射纖維 **在脊髓灰質(zhì)后角中和痛覺有關(guān)的神經(jīng)元主要分布在 I、IV、V層,第六十九頁，共七十五頁。,王韻,思考題： 1.簡述痛覺產(chǎn)生的全過程 2.如何判定一種化學(xué)物質(zhì)為傳遞(chu225。－神經(jīng)系統(tǒng)檢查：包括臨床體征檢查和神經(jīng)生理學(xué)檢查。shāo)形成軸突?軸突型,第七十五頁，共七十五頁。ng)總結(jié),痛和鎮(zhèn)痛。 Glutamate (KA), GABAa, 5HT3, ATP(P2), H+, 辣椒素 第二類G蛋白偶聯(lián)受體 主要參與信號調(diào)制，作用時間從秒到分 包括產(chǎn)生突觸前抑制的GABAb, 5HT1,2, SOM, 阿片受體，腺苷，腎上腺素、NPY受體 引起DRG興奮和敏感的BK2, H1, ?2, PGE2, SP受體 第三類酪氨酸激酶受體 不與離子通道連接，影響基因(jīyīn)復(fù)制，作用時間從小時到數(shù)日,第七十一頁，共七十五頁。,王韻,第六十八頁，共七十五頁。,王韻,Pain has two opposite effects on our life,Pain teaches us to avoid harmful situations。)動作電位的A波產(chǎn)生去同步，對傳導(dǎo)傷害性信息 的C波沒有影響，但明顯減弱甚至完全抑制A和C傳入 引起的背角神經(jīng)元的反應(yīng) (三)中樞刺激鎮(zhèn)痛和應(yīng)激鎮(zhèn)痛 1.背柱刺激 2.腦刺激 3. 應(yīng)激鎮(zhèn)痛,第五十三頁，共七十五頁。,王韻,阿片肽可能通過幾種途徑發(fā)揮作用： ①針刺傳入激活下丘腦弓狀核的?內(nèi)啡肽系統(tǒng)，通過PAG下行沖動抑制脊髓背角痛覺信息傳遞。,王韻,3)腦內(nèi)有一些結(jié)構(gòu)對抗針刺鎮(zhèn)痛作用，如韁核?藍(lán)斑系統(tǒng) 4)針刺鎮(zhèn)痛是由腦內(nèi)許多神經(jīng)遞質(zhì)/調(diào)質(zhì)聯(lián)合完成的 a.阿片肽： 主要的實驗結(jié)果為： ①針刺可引起下丘腦、尾核、中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)和脊 髓等部位阿片肽的釋放 ②不同的阿片肽在低頻(2Hz)和高頻(100Hz)電針鎮(zhèn)痛中作 用不同，低頻電針激活(jī hu243。,王韻,癌痛治療(zh236。ng)治療原則 (1)阻斷痛覺沖動的產(chǎn)生、疼痛的傳遞和感知 (2)激發(fā)體內(nèi)痛覺調(diào)制系統(tǒng)的活動,第四十三頁，共七十五頁。,王韻,下行(xi224。,王韻,③ 兩種GABA受體亞型的激活對初級傳入末梢作用的 離子機(jī)制也不一樣(突觸前機(jī)制): GABAA受體的激活增加背根節(jié)神經(jīng)元Cl?電導(dǎo)而產(chǎn)生超極化 GABAB受體激活使C傳入纖維的電壓依賴的Ca2+通道關(guān)閉， Ca2+電導(dǎo)降低，K+通透性增加，減小傳入沖動脈沖的寬度(kuānd249。因此，在這一關(guān)鍵部位壓抑痛覺信息顯然是最經(jīng)濟(jì)有效的。,王韻,痛覺過敏(hyperalgesia)：對傷害性刺激敏感性的增強(qiáng)和反應(yīng)閾的降低 ①原發(fā)性痛覺過敏：發(fā)生在損傷部位皮膚，其原因是傷害性感受器敏感性增強(qiáng)和閾值降低 ②繼發(fā)性痛覺過敏 在損傷區(qū)周圍(zhōuw233。,王韻,判斷這兩類投射神經(jīng)元是否具有傳導(dǎo)痛覺信息的機(jī)能的標(biāo)準(zhǔn) ①這些神經(jīng)元是否對傷害性刺激反應(yīng)？ ②刺激這些神經(jīng)元是否產(chǎn)生痛覺？ ③它們是否投射到司傷害性信息加工的脊髓(jǐ suǐ)以上結(jié)構(gòu)去？ ④這些神經(jīng)元的傷害性反應(yīng)的減弱是否伴隨產(chǎn)生疼痛的緩解？ **非特異性傷害性感受器在痛強(qiáng)度分辨中起重要的作用；而特異性傷害性感受器在痛覺的空間定位和感覺性質(zhì)的分辨中起主導(dǎo)作用,第三十一頁，共七十五頁。ng)的性質(zhì)分 ①非特異傷害性感受神經(jīng)元：廣動力范圍(WDR)神經(jīng)元、2類神經(jīng)元(class 2)、會聚神經(jīng)元、多型(polymodal, multimodal)和多覺(multireceptive)神經(jīng)元 ②特異傷害性感受神經(jīng)元：第5類(class 5)、高閾 值、3類(class 3)和傷害性感受神經(jīng)元,第二十八頁，共七十五頁。,王韻,The Range of Action of the Two Classes of Transmitters Differ Glutamate are confined to postsynaptic neurons in the immediate vicinity of the synaptic terminal as a result of the efficient reuptake of amino acids into glial cells or nerve terminals Neuropeptides (including substance P) can diffuse considerable distance from their site of release because there is no specific reuptake mechanisminfluence many postsynaptic dorsal horn neurons,第二十五頁，共七十五頁。,王韻,P物質(zhì)和興奮性氨基酸介導(dǎo)傷害性初級傳入向背角傳遞 P物質(zhì)作為傷害性信息傳遞信使的條件 (1)突觸前神經(jīng)元含P物質(zhì) ①小的背根神經(jīng)節(jié)細(xì)胞是傷害性感受器，其中20% 含有P物質(zhì) ②P物質(zhì)存在于C纖維(xiānw233。ms ②G蛋白偶聯(lián)的受體，主要參與信號調(diào)制。jiāng) 蛋白及白細(xì)胞游走帶入到損傷區(qū)的物質(zhì)。,王韻,傷害性感受器 nociceptors 概念 背根神經(jīng)節(jié)(dorsal root ganglia, DRG)和三叉神經(jīng)節(jié)(trigeminal ganglia, TG)中，感受和傳遞傷害性沖動的初級感覺神經(jīng)元的外周部分 分類及特性 高閾值機(jī)械感受器 high threshold mechanoreceptor, HTM: 只對傷害性機(jī)械刺激發(fā)生反應(yīng) 多覺痛型感受器 polymodal nociceptor, PMN 對一種(yī zhǒnɡ)以上的傷害性刺激發(fā)生反應(yīng),損傷性刺激引起(yǐnqǐ)傷害性感受器興奮,痛覺(t242?？沙掷m(xù)幾個月 －福爾馬林(甲醛)皮膚炎癥痛模型： 各種癥狀(zh232。,王韻,動物實驗研究方法 －理想的慢性痛動物模型應(yīng)該(yīnggāi)滿足下列要求： －致痛原因近似臨床實際情況 －動物的疼痛行為反應(yīng)及逃避疼痛刺激的反射 活動與某種和某些慢性疼痛癥狀相似，可以 客觀檢測 －便于進(jìn)行疼痛發(fā)生機(jī)制的分析研究 －模型制備簡便，成功率高,Methods for the Study of Pain,第十二頁，共七十五頁。ngji233。,王韻,American people spend 1/3 of total medical budget for pain relieving One in three Australian households has one or more members in chronic pain Of them 45% complaining severe to unendurable pain that has been present for more than 3 years How do we really percept pain from the bra
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