血?dú)饨Y(jié)果素材(存儲版)
【正文】 四十二頁。)空氣的動脈血標(biāo)本，在實(shí)際條件下測得的血漿HCO3實(shí)際含量，正常范圍22~27mmol/L,平均24mmol/L；SB是動脈血在38℃、PaCO240mmHg、SaO2100％條件下，所測得的HCO3含量；正常人AB、SB兩者無差異。)在測定時排除了呼吸性因素的影響，只反映代謝因素的改變，與SB的意義大致相同，但因系反映總的緩沖堿的變化，故較SB更全面。n)有否有代謝性酸堿平衡失調(diào) 代謝性酸中毒：PaCO2↓，可減至10 mmHg 代謝性堿中毒：PaCO2↑，可升至55mmHg 〔4.〕判斷肺泡通氣狀態(tài) 二氧化碳產(chǎn)生量〔VCo2)不變 PaCO2↑肺泡通氣缺乏 PaCO2↓肺泡通氣過度,第十七頁，共四十二頁。此外，P〔A2〕O2增大同時并不伴有PaO2降低，此種情況見于肺泡通氣量明顯增加，而大氣壓、吸入氣氧濃度與機(jī)體耗氧量不變,第二十頁，共四十二頁。３mmol∕L BE為正值(zh232。,一 血氯正常型 (1) 乳酸酸中毒：見于缺氧〔休克、肺水腫、嚴(yán)重(y225。,第二十六頁，共四十二頁。,第二十八頁，共四十二頁。,呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒:是以體內(nèi)CO2潴留、血漿(xu232。n ch224。必要時可做氣管插管或氣管切開和使用人工呼吸機(jī)改善通氣。,防治 治療(zh236。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病? 腦血管意外、腦炎、腦外傷及腦腫瘤等，當(dāng)它們刺激呼吸中樞可引起過度通氣。 低K＋血癥,第三十六頁，共四十二頁。,人有了知識，就會具備各種分析能力， 明辨是非的能力。ir243。鼓舞我們(wǒ men)前進(jìn),第四十二頁，共四十二頁。,第四十一頁，共四十二頁。,病人出現(xiàn)(chūxi224。 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高與游離鈣濃度降低(ji224。,呼吸性堿中毒 原因：低張性缺氧 外呼吸功能障礙如肺炎、肺水腫等，以及吸入氣氧分壓過低均可因PaO2降低而反射性地引起呼吸中樞興奮，呼吸深快，CO2排出增多。 缺鉀：機(jī)體缺鉀可引起代謝性堿中毒。急性呼吸性酸中毒應(yīng)迅速去除引起通氣障礙的原因。,對機(jī)體的影響 呼吸性酸中毒對機(jī)體的影響主要表現(xiàn)為中樞神 經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的功能障礙。NaHCO3：可直接補(bǔ)充HCO3，因此，NaHCO3是代謝性酸中毒補(bǔ)堿的首選藥。 心血管系統(tǒng):嚴(yán)重代謝性酸中毒時可引起心律失常、心肌收縮力減弱及心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反響性降低。 (3) 尿毒癥性酸中毒：腎小球?yàn)V過率降低，體內(nèi)的非揮發(fā)性酸性代謝產(chǎn)物不能由尿正常排出，特別是硫酸、磷酸等在體內(nèi)積蓄，使血漿中未測定的陰離子升高，HCO3濃度下降。,酸堿平衡紊亂(wěnlu224。n) pH 7.35～7.45 ＜7.35: 失代謝酸中毒〔酸血癥) ＞7.45：失代謝堿中毒〔堿血癥),第二十二頁，共四十二頁。)或肺血管病變使肺內(nèi)動靜脈解剖分流增加致靜脈血摻雜；②彌漫性間質(zhì)性肺疾病、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征等致彌散障礙；③V/Q比例嚴(yán)重情況，如阻塞性肺氣腫、肺炎、肺不張或肺栓塞時，因V/Q失調(diào)致PaO2下降。,〔3〕. 判斷(p224。2.3mmol/L.由于(y243。包括實(shí)際碳酸氫〔AB〕和標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫〔SB〕.AB是指隔絕(g233。nɡ)后PaCO2降低，最大代償PaCO2可降至10mmHg。,4.
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