【正文】 難辨梭狀芽胞桿菌、金黃色葡萄球菌、綠膿桿菌、變形桿菌等均可引起腹瀉。(二)臨床表現(xiàn)：病程在2周以內(nèi)為急性腹瀉，病程2周～2月為遷延性腹瀉，慢性腹瀉的病程為2個(gè)月以上。4)出血性大腸桿菌腸炎：大便開始為水樣便，后轉(zhuǎn)為血性。3)真菌性腸炎：常為白色念珠菌，多伴有鵝口瘡。腹部立、臥位X線攝片呈小腸局限性充氣擴(kuò)張，24小時(shí)客服電話：01082311666 免費(fèi)咨詢熱線：4006501888腸間隙增寬，腸壁積氣等。輸液速度：對(duì)重度脫水有明顯周圍循環(huán)障礙者應(yīng)先擴(kuò)容予2:1等滲液，20ml/kg于30分鐘～1小時(shí)補(bǔ)完。2)第2天及以后的補(bǔ)液：主要是補(bǔ)充生理的和異常的繼續(xù)損失量。解剖特點(diǎn)：以環(huán)狀軟骨下緣為界劃分為上、下呼吸道。病毒所致者占90%以上，主要有合胞病毒。常發(fā)生于春夏季節(jié)。②咽痛：可含服咽喉片。2)新生兒驚厥首選苯巴比妥，新生兒破傷風(fēng)首選地西泮。真菌性肺炎：白色念珠菌。支氣管肺炎：：細(xì)菌和病毒。5)胸部X線常見肺浸潤，多發(fā)性肺膿腫、肺大皰和膿胸、膿氣胸等。7)白細(xì)胞總數(shù)偏低或正常。2)發(fā)熱38～39℃，熱程1～2周。第 十二 單元 循環(huán)系統(tǒng)疾病胎兒血循環(huán)及出生后的改變(一)胎兒正常血液循環(huán)特點(diǎn)：胎兒的營養(yǎng)與氣體交換是通過胎盤與臍血管來完成的。嬰兒期肺、腎、腸及皮膚的毛細(xì)血管粗大。左向右分流型特點(diǎn)：，當(dāng)哭鬧、患肺炎時(shí)，右心壓力高于左心，即可出現(xiàn)暫時(shí)性青紫。二、臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥：房間隔缺損輕者可無全身癥狀，僅在體格檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)胸骨左緣第2～3肋間有收縮期雜音。導(dǎo)管可通過缺損進(jìn)入左心房。產(chǎn)生動(dòng)力型肺動(dòng)脈高壓，嚴(yán)重者出現(xiàn)梗阻性肺動(dòng)脈高壓，當(dāng)肺循環(huán)壓力超過肺動(dòng)脈高壓，即右心室壓力高于左心室時(shí)，導(dǎo)致雙向分流，乃至右向左分流(即艾森曼格綜合征)。缺損大者左、右心室肥大，心衰者多伴心肌勞損改變。肺小動(dòng)脈長期接受大量主動(dòng)脈分流來的血，造成肺動(dòng)脈壓力增高，當(dāng)肺動(dòng)脈的壓力超過主動(dòng)脈時(shí)，產(chǎn)生了右向左分流，臨床出現(xiàn)差異性青紫(上半身不紫而下24小時(shí)客服電話：01082311666 免費(fèi)咨詢熱線：4006501888半身紫)。法洛四聯(lián)癥：是存活嬰兒中最常見的青紫型先天性心臟病。(趾)。左心室內(nèi)徑較小。②預(yù)防脫水，以免發(fā)生腦血栓、腦膿腫。(1)腎小球?yàn)V過功能：新生兒腎小球?yàn)V過率僅為20ml/(min新生兒及幼嬰尿稀釋功能接近成人。絕大多數(shù)急性腎炎為A組β溶血性鏈球菌(致腎炎株)感染所引起。3)急性腎功能不全。ASO10～14天開始升高，3～5周達(dá)高峰，3～6個(gè)月恢復(fù)正常。鑒別：1)慢性腎炎急性發(fā)作：嚴(yán)重者尚可能伴有貧血、高血壓、腎功能持續(xù)不好轉(zhuǎn)，尿比重常低或固定低比重尿?？捎型该?、顆?；蚣t細(xì)胞管型。：(1)嚴(yán)重循環(huán)充血：由于腎小球?yàn)V過率降低致水鈉潴留，血容量增加出現(xiàn)循環(huán)充血，表現(xiàn)酷似心力衰竭，但此時(shí)患兒心搏出量正常或增加，心臟泵功能正常。新生兒尿量每小時(shí)急性腎小球腎炎：是指一組由不同病因所致的感染后免疫反應(yīng)引起的急性雙腎彌漫性炎性病變，典型的病理特點(diǎn)是：毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎，電鏡下可見電子致密物在上皮細(xì)胞下“駝峰狀”沉積。生后10天內(nèi)，血鉀水平高，排鉀能力有限，應(yīng)避免鉀離子的輸入。促紅細(xì)胞生成素、利鈉激素，1，25～(OH)2D3等。吸氧，用5%～。：電軸右偏，右心室肥大。：下蹲時(shí)下肢屈曲，使靜脈回心血量減少，下肢動(dòng)脈受壓，體循環(huán)阻力增加，使右向左分流減少，使缺氧癥狀暫時(shí)性緩解。：宜在學(xué)齡前選擇手術(shù)結(jié)扎或切斷導(dǎo)管即可治愈。肺動(dòng)脈接受右心室及主動(dòng)脈分流來的兩處血，故肺動(dòng)脈血流增加，至肺臟、左心房及左心室的血流增加，左心室舒張期負(fù)荷過重，左心房、左心室擴(kuò)大?？捎蟹伍T“舞蹈”。2)中型缺損：～，導(dǎo)致左心房、左心室增大。主動(dòng)脈內(nèi)徑縮小。肺動(dòng)脈壓力增高，少數(shù)病人晚期出現(xiàn)梗阻性肺動(dòng)脈高壓，當(dāng)右心房的壓力超過左心房時(shí)，血自右向左分流出現(xiàn)持續(xù)青紫(即艾森曼格綜合征)。二)右向左分流型(青紫型)：常見的有法洛四聯(lián)癥，完全性大血管錯(cuò)位等。出生后左心室負(fù)荷增加，左心室迅速發(fā)育，(約24小時(shí)客服電話：01082311666 免費(fèi)咨詢熱線：4006501888新生兒時(shí)的2倍)。6)紅霉素為首選，青霉素及磺胺藥治療無效。：1)尤以學(xué)齡兒童常見。5)肺部體征出現(xiàn)晚，發(fā)熱3～5天后始聞及細(xì)小濕啰音。3)肺部體征出現(xiàn)早(中、細(xì)濕啰音)，極易形成多發(fā)性小膿腫。：社區(qū)獲得性肺炎：院外或住院48小時(shí)內(nèi)發(fā)生的肺炎。支原體肺炎：肺炎支原體所致。2)制止驚厥：1)首選地西泮：(最大劑量10mg)靜注。：三氮唑核苷(病毒唑)，療程3～5日。體查可見咽部充血，咽腭弓、懸雍垂、軟腭等處有2～4mm大小的皰疹，周圍有紅暈，皰疹破潰后形成小潰瘍，病程1周左右。：左支氣管細(xì)長、位置彎斜，右支氣管粗短，為氣管直接延伸。③腸粘膜保護(hù)劑：蒙脫石粉。低鈣用10%的葡萄糖酸鈣稀釋后靜注。累積丟失量：低滲性4:3:2液(2/3張)，等滲性2:3:1液(1/2張)，高滲性1/3張液。鑒別：(1)細(xì)菌性痢疾：排膿血便伴里急后重，大便鏡檢有較多膿細(xì)胞、紅細(xì)胞和吞噬細(xì)胞，大便細(xì)菌培養(yǎng)有志賀痢疾桿菌生長可確診。大便培養(yǎng)有金黃色葡萄球菌生長，凝固酶試驗(yàn)陽性。2)產(chǎn)毒性大腸桿菌腸炎3)侵襲性大腸桿菌腸炎：大便粘凍樣含膿血，可出現(xiàn)全身中毒癥狀甚至休克。腹部受涼腸蠕動(dòng)增加。②空腸彎曲菌。6個(gè)月～2歲嬰幼兒發(fā)病率高。小兒腸管相對(duì)比成人長，易發(fā)生腸扭轉(zhuǎn)和腸套疊。四、鑒別診斷：(一)化膿性腦膜炎：急，重點(diǎn)鑒別點(diǎn)是腦脊液檢查，硬膜下積液。對(duì)顱神經(jīng)障礙(結(jié)面)。四、治療：(一)無癥狀或癥狀不多的原發(fā)性肺結(jié)核①殺死病灶中結(jié)核菌。結(jié)核性炎癥的主要特征是上皮樣細(xì)胞結(jié)節(jié)及郎格漢斯細(xì)胞。④小兒結(jié)核菌素試驗(yàn)強(qiáng)陽性者，示體內(nèi)有活動(dòng)性結(jié)核病。②在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上應(yīng)用東莨菪堿、多巴胺等血管活性藥物以改善微循環(huán)。②腦型即呼吸衰竭型。中毒型細(xì)菌性痢疾：病原為志賀菌屬革蘭陰性桿菌，簡稱痢疾桿菌。外科型1～2天。高峰發(fā)病年齡6～9歲。接觸麻疹的易感者檢疫3周(重點(diǎn))。飛沫傳播為主。(三)抗風(fēng)濕熱治療：：無心臟炎。：主要侵犯二尖瓣和/或主動(dòng)脈瓣。(是診斷本病的基本條件)，氣道反應(yīng)性測定、變應(yīng)原檢測可作為輔助診斷。非特異性免疫：(一)吞噬作用：大單核細(xì)胞和中性粒細(xì)胞是循環(huán)中主要吞噬細(xì)胞。T細(xì)胞：CD4+T細(xì)胞的功能為調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)稱輔助性T細(xì)胞(TH)。(三)其它：濕疹，尿和汗液有鼠尿臭味。與先天性甲狀腺功能減低癥鑒別：后者有皮膚粗糙、喂養(yǎng)困難、嗜睡、便秘腹脹等，可檢測血清TSH↑、T4↓。肌張力低下：皮膚紋理特征：可伴有先天性心臟病。E：評(píng)價(jià)。：首選用甘露醇。產(chǎn)前感染陰道細(xì)菌上行，產(chǎn)時(shí)粘膜破損。ABO溶血病可用O型紅細(xì)胞加AB型血漿或用抗A、抗B效價(jià)不高的O型血。RH溶血病以RhD溶血病為最常見。新生兒黃疸：新生兒肝葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶活力低，是新生兒生理性黃疸的主要原因。新生兒肝葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶活力低，是新生兒生理性黃疸的主要原因。維D缺乏：維D手足抽：維生素D缺乏致血清鈣離子濃度降低，神經(jīng)肌肉興奮性增高引起，表現(xiàn)為全身驚厥、手足肌肉抽搐或喉痙攣等。牛乳量計(jì)算法(重點(diǎn))：一般按每日能量需要計(jì)算：嬰兒每日能量需要(110kcal)/kg,需水分150ml/kg。9個(gè)月懂再見。9個(gè)月站。2歲內(nèi)乳牙數(shù)為月齡減4～6。6個(gè)月會(huì)坐胸椎后凸。2～12歲身長計(jì)算公式：身長(cm)=年齡7+70。男孩114歲到18～20歲。圍生期：胎齡滿28周(體重≥1000g)至出生后7足天。在QRS前見到,P39。第三篇：執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試總結(jié)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試總結(jié)一，如何看心率看RR或PP間距3－5大格：正常心率（60－100）小于3大格：心率過慢大于5大格：心率過快二，如何看心律A:有P波：竇性心律無P波：異位心律B:整齊（）：規(guī)律心律不整齊（）：早博（房，室，交界性）逸搏阻滯（房，室，交界性）C:房性的P波形態(tài)不一樣交界性前無p波或逆?zhèn)魇倚詫挻驫RS波,阻滯：測PR間期,P 后有無QRS陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速心率：160－250次/分P波存在，PR無P波或逆行P波，PRf波：350－600次/分（房顫）房室傳導(dǎo)阻滯2型1：PR逐漸延長，直至p波不能下傳2型2：PR間距不變，p波有脫落不能下傳 3型：P波與QRS波無關(guān)，PP與RR間距相等三，看電軸,的主波方向,確定電軸1下3上：右偏（提示可能右室肥大：）1上3下：左偏（提示是否有左室傳導(dǎo)阻滯）四，看肥大V1V5 R波和p波,看是否有房室肥大證據(jù)左室肥厚：右室肥厚：五，看梗塞找大Q波,Q, 或主波1/3?如有,表明梗塞,再區(qū)分新的,陳舊的?(看ST段有無抬高)再看是哪個(gè)壁?(前v1v6,后v1,側(cè)1,2,avL,下3,avF),有一個(gè)特殊的是后壁,是大R波,V1，V2心肌梗死早期：高尖T波，或ST段抬高與T波融合急性：Q波冠狀T波亞急性：Q波冠狀T波變淺陳舊性： Q波 或消失關(guān)于心肌梗死的定位前間壁：V1V3前壁：V3V5側(cè)壁：1 ,AVL V5V6廣泛前壁：V1V6,1,AVL下壁：2，3，AVF后壁：V7V9有V1,V2R波增高及T波高聳六，看M樣波6,看有無M樣波室內(nèi)阻滯：v1v2右v5v6左七，看T波冠狀T波的特點(diǎn)：波形窄，頂尖，兩側(cè)對(duì)稱，倒置通常出現(xiàn)在1，2，3,AVF ,V3,V5當(dāng)合并有ST段下移時(shí)，可以明確心肌缺血口訣左房肥大:左房肥大P增寬, 39。控制復(fù)發(fā)和傳播的藥物：伯氨喹。異煙肼（INH、雷米封）對(duì)結(jié)核桿菌有高度選擇性。磺胺類藥：通過干擾細(xì)菌葉酸代謝而抑制細(xì)菌的生長繁殖。多西環(huán)素：支原體，對(duì)腎功能不良的腎外感染?？肆置顾睾土挚擅顾兀汗欠植几摺６纂p胍用于肥胖，苯乙雙胍乳酸血癥。增加鈣磷排泄導(dǎo)致骨質(zhì)疏松；F神經(jīng)系統(tǒng)：可提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性；G參與機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)。第二十三單元 組胺受體阻斷藥：H1受體阻斷藥：變態(tài)反應(yīng)性疾病?？寡“逅帲ò⑺酒チ郑阂种蒲“逯械沫h(huán)加氧酶，減少血栓素A2（TXA2）合成。K+Na+與H+Na+存在競爭導(dǎo)致高鉀代酸。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）（卡托普利）：主要抑制組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）；減少緩激肽（擴(kuò)管的）的降解（ACEI增加緩激肽水平）；抗交感神經(jīng)；減少醛固酮分泌。保護(hù)動(dòng)脈內(nèi)皮硫酸多糖如肝素。第十八單元 抗心絞痛藥：硝酸甘油：釋放一氧化氮(NO)，松弛血管平滑肌，擴(kuò)張全身靜脈和動(dòng)脈。ACEI如卡托普利能使血管擴(kuò)張，血壓下降。靜脈注射胺碘酮：Ⅲ類抗心律失常藥物的作用。維拉帕米：房室結(jié)折返引起的陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速，對(duì)房顫或房撲患者可減少心室率。高血壓：血管平滑肌細(xì)胞鈣內(nèi)流增加 肥心：心肌細(xì)胞鈣內(nèi)流增加 雷諾寒冷血痙?！鞍⑺酒チ窒保≒G合成受阻，白三烯增多）。錐體外系反應(yīng)：四種情況：帕金森綜合征、靜坐不能、急性肌張力障礙和遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙。地西泮治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。巴比娃娃好睡覺。三流（血淚汗）一顫（骨骼?。┮恍。ㄍ祝?。同類有間羥，作用最長遠(yuǎn)。kg，興奮β1和多巴胺受體作用，強(qiáng)心和增加心排出量，擴(kuò)張腎和胃腸道血管。血液PH酸堿異性相吸留胞外。：巰嘌呤（6MP）：甲氨蝶呤（MTX）：阿糖胞苷 ：羥基脲（二）破壞DNA結(jié)構(gòu)與功能：烷化劑：環(huán)磷酰胺（CTX，出血性膀胱炎，體外無活性）。特異性抑制細(xì)菌依賴于DNA的RNA多聚酶，致畸。四環(huán)素牙，喹諾酮軟骨，氯霉素骨髓。透血腦屏障?？咕饔脵C(jī)制：阻礙敏感細(xì)菌蛋白質(zhì)合成的全過程，對(duì)靜止期細(xì)菌也有作用；吸附于菌體表面，使細(xì)胞膜缺損，通透性增加，包內(nèi)物質(zhì)外漏。青霉素：切斷四肽側(cè)鏈與五肽交聯(lián)橋之間的連接，抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成?？捎糜谥委熂毙粤馨图?xì)胞白血病、再生障礙性貧血、粒細(xì)胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜。茶堿的藥理作用：松弛平用于胰島功能尚存、非胰島素依賴型糖尿病。對(duì)新生兒、早產(chǎn)兒可致溶血和高鐵血紅蛋白血癥。甘露醇高滲性脫水，收縮血管增加腦血流灌注，清除氧自由基，降低血液粘滯性。β受體阻斷藥（普萘洛爾）：阻斷心臟β1受體；抑制腎素分泌；降低外周交感神經(jīng)活性。普羅布考抗氧化。KNa與HNa存在競爭導(dǎo)致高鉀代酸。由于ACE抑制藥抑制了ACE，使緩激肽水解減少，局部緩激肽濃度增高，增強(qiáng)舒張血管作用而使血壓下降。缺氧和能量障礙、心肌外機(jī)械因素所致的CHF效果差。：脂溶性藥物，口服用藥無降壓作用。Ⅲ類：選擇性延長復(fù)極的藥物如胺碘酮。鈣拮抗藥：阻鈣內(nèi)流，心負(fù)性肌力，負(fù)性頻率，負(fù)性傳導(dǎo)，舒張血管。抑制呼吸治療心源性哮喘。抗精神失常藥：氯丙嗪：氯冬。按發(fā)作癥狀分：大發(fā)作、小發(fā)作、精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作和局限性發(fā)作。有機(jī)磷中毒表現(xiàn)：M、N、中樞癥狀。α受體激動(dòng)藥：去甲腎最簡單，止住出血命保全，中毒低血壓，休克神經(jīng)源。多巴胺：小劑量＜10ug/min美托無內(nèi)在活性。第一篇：執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試高分藥理總結(jié)治療指數(shù)：median effective dose＝半數(shù)有效量ED50分母。β受體阻斷藥禁忌癥：嚴(yán)重心功能不全、竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、支氣管哮喘。kg，興奮β1和多巴胺受體作用，強(qiáng)心和增加心排出量，擴(kuò)張腎和胃腸道血管。同類有間羥，作用最長遠(yuǎn)。局麻藥：能與Na+通道結(jié)合，阻斷Na+內(nèi)流，使神經(jīng)沖動(dòng)受阻而產(chǎn)生局麻作用。苯妥英鈉：減少Na+Ca2+內(nèi)流和K+外流，增加抑制性遞質(zhì)GABA含量。透腦，腎排，脂肪存。針尖樣瞳孔。舒張冠脈。Ⅳ類：鈣拮抗藥如維拉帕米ⅠB類利多卡因：抑制Na+內(nèi)流，促進(jìn)K+外流。心臟電生理：至今為止作用最強(qiáng)的廣譜抗心律失常藥。地高辛：正性肌力，負(fù)性頻率，負(fù)性傳導(dǎo)。③抑制交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，使血管舒張，血壓下降。利尿藥：高效高尿酸，中效尿崩低鉀高糖（生長素、甲狀腺激素、糖皮質(zhì)激素分別引起高糖），低效高鉀（抗醛固酮作用，抑制Na+K+交換，減少Na+再吸收和K+的分泌）。保護(hù)動(dòng)脈內(nèi)皮硫酸多糖如肝素。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）（卡托普利）：主要抑制組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）；減少緩激肽（擴(kuò)管的）的降解（ACEI增加緩激肽水平）；抗交感神經(jīng)；減少醛固酮分泌。速尿利尿性脫水抑制腦脊液生成?？关氀帲海ㄒ唬╄F劑的臨床應(yīng)用：治療缺鐵性貧血。氯磺丙脲能促進(jìn)