ph-急性淋巴細(xì)胞分析(存儲(chǔ)版)
【正文】 干細(xì)胞移植后預(yù)防性或干預(yù)性使用伊馬替尼 移植后微小殘留病陽(yáng)性，為高復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)患者，使靶向應(yīng)用針對(duì) ABL的酪氨酸激酶抑制劑防止復(fù)發(fā)，重回 BCRABL陰性狀態(tài)，在理論上頗有吸引力。 第二十八頁(yè)，共三十五頁(yè)。 第三十頁(yè)，共三十五頁(yè)。約 1/3患者除 Ph染色體以外還具有其他細(xì)胞遺傳學(xué)異常，并與預(yù)后不良相關(guān)。 為了強(qiáng)化療效，有研究者進(jìn)行了一項(xiàng)小型的二期研究， 14名患者， 3名患有中樞系統(tǒng)白血病，應(yīng)用達(dá)莎替尼聯(lián)合 HyperCVAD化療方案治療。 內(nèi)容總結(jié) Ph+急性淋巴細(xì)胞白血病的治療策略。 。 第三十三頁(yè)，共三十五頁(yè)。達(dá)莎替尼是一種多靶點(diǎn)的激酶抑制劑，可抑制BcrAbl、 SRC家族激酶、蝶素受體激酶、 PDGFR和 KIT以及其他分子。 Soverini等同樣報(bào)道了較高的 BCRABL突變率，許多是出現(xiàn)在 Ph+ ALL耐藥患者。長(zhǎng)期給予伊馬替尼治療的患者中接受過(guò)或沒(méi)有接受過(guò)骨髓移植的患者第 1年無(wú)事件生存上無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著差異。而 13名在伊馬替尼治療后無(wú) PCR轉(zhuǎn)陰的患者 12名復(fù)發(fā)〔 92%〕。 第二十五頁(yè)，共三十五頁(yè)。這項(xiàng)研究有可能擴(kuò)展到二代 TKI。 在這些研究中，仍有較大的 TRM的發(fā)生率和大量疾病進(jìn)展情況出現(xiàn)，尤其是移植時(shí)機(jī)超過(guò) CR1病例。有研究報(bào)告高危 Ph+ ALL和高危正常核型 ALL患者的生存數(shù)據(jù)是相似的，處于 CR1的患者 5年 DFS43%。 另有研究顯示，伊馬替尼誘導(dǎo)治療后不行 allo SCT， OS和 DFS與 SCT相似。 第十六頁(yè)，共三十五頁(yè)。現(xiàn)有的結(jié)果令人鼓舞，但還需長(zhǎng)期隨訪觀察能否獲得更好的無(wú)復(fù)發(fā)生存。檢測(cè) 8例復(fù)發(fā)患者， 6例伴有 bcrabl突變，其中 5例為 T315I突變。 第十頁(yè)，共三十五頁(yè)。 伊馬替尼聯(lián)合 HyperCVAD+/SCT治療 CR1〔年齡＜ 60歲〕患者療效 第八頁(yè)，共三十五頁(yè)。最初的方案是伊馬替尼與化療交替給藥的，之后采用同時(shí)給藥，也試驗(yàn)過(guò)伊馬替尼與較低強(qiáng)度的化療聯(lián)合，以觀察是否能減輕治療相關(guān)毒性，或序貫給藥。Ph+急性淋巴細(xì)胞白血病的治療策略 軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院附屬醫(yī)院 全軍造血干細(xì)胞移植中心 胡亮釘 第一頁(yè)，共三十五頁(yè)。 在伊馬替尼與化療聯(lián)合的過(guò)程中試用了許多方案。 第七頁(yè)，共三十五頁(yè)。目前的主要問(wèn)題是獲得性伊馬替尼耐藥和緩解后化 療的毒性。但隨訪時(shí)間仍然較短〔中位 〕， 12周之后的治療各異，使結(jié)果分析頗含混， MRD水平與預(yù)后相關(guān)。對(duì)未能進(jìn)行 SCT的患者，可聯(lián)合應(yīng)用伊馬替尼與小劑量 IFNα 。目前尚未確定是否需要將現(xiàn)有 CNS預(yù)防方案修改為以達(dá)莎替尼為根底的方案。 化療 VS 化療 +干細(xì)胞移植 GMALL Study 05/93 第十八頁(yè)，共三十五頁(yè)。影響 EFS和 OS的共同因素包括：疾病狀態(tài)〔 CR1 vsCR2〕和年齡、年齡的界值為 30歲〔移植時(shí)〕?；貞浶苑治龊蛦我坏那罢靶匝芯匡@示， RIC異基因干細(xì)胞移植在高危成人 ALL
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