一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病(存儲(chǔ)版)
【正文】 化碳中毒后 遲發(fā)性腦病 第九頁(yè)，共三十一頁(yè)。 中毒早期以腦灰質(zhì)病變?yōu)橹?，遲發(fā)性腦病時(shí)表現(xiàn)為缺氧性腦白質(zhì)脫髓鞘。 臨床表現(xiàn) ? 精神意識(shí)障礙 ? 錐體外系神經(jīng)障礙 ? 錐體系神經(jīng)損害 ? 大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙 ? 腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害 第十五頁(yè)，共三十一頁(yè)。 影像表現(xiàn) MRI：在 T2象上雙側(cè)腦室周圍白質(zhì)及蒼白球呈高信號(hào)，有時(shí)涉及胼胝體、皮層下弓形纖維、外囊、內(nèi)囊也可呈高信號(hào)，殼核呈低信號(hào)。 DEACMP的診斷標(biāo)準(zhǔn) 急性一氧化碳中毒意識(shí)障礙恢復(fù)后，約經(jīng) 2— 60天清醒期，又出現(xiàn)以下臨床表現(xiàn)之一者 1 精神及意識(shí)障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)； 2 錐體外系受損出現(xiàn)帕金森綜合征的表現(xiàn)； 3 錐體系受損〔如偏癱、病理反射陽(yáng)性或小便失禁等〕； 4 大腦皮層局灶性功能障礙，如失語(yǔ)、失用、認(rèn)識(shí)、記憶、計(jì)算、視野缺損等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。 ? 在治療過(guò)程中，心理護(hù)理也極其重要，應(yīng)消除病人的急躁情緒，防止受到刺激，同時(shí)還要加強(qiáng)智能鍛煉。 神經(jīng)康復(fù)治療 ? 神經(jīng)康復(fù)在 DEACMP患者恢復(fù)過(guò)程中亦較為重要。 ‘ ‘ 第三十頁(yè)，共三十一頁(yè)。年齡：年齡越大預(yù)后越差。防止一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)生最重要的是高壓氧治療。 第二十八頁(yè)，共三十一頁(yè)。 第二十四頁(yè)，共三十一頁(yè)。 ? 盡早應(yīng)用糖皮質(zhì)激素 (地塞米松 )、高滲性脫水劑治療腦水腫 ,促進(jìn)腦血液循環(huán)。 CT顯示腦病變重、合并感染、早期未能綜合和足療程治療與遲發(fā)腦病的發(fā)生相關(guān)。 第十八頁(yè)，共三十一頁(yè)。 第十三頁(yè)，共三十一頁(yè)。 ? 缺血缺氧可使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、脫落，血小板活性明顯增加，啟動(dòng)血小板粘附、聚集，白細(xì)胞粘附分子表達(dá)增加。這主要是因?yàn)槊}絡(luò)膜前動(dòng)脈較長(zhǎng)，在功能上屬于終末動(dòng)脈，較易受缺氧的影響。抽搐、肌張力障礙、錐體束征。 病理變化 大腦和心臟最易遭受損害 能量代謝障礙，腦細(xì)胞內(nèi)水腫 、 腦細(xì)胞間質(zhì)水腫，心肌細(xì)胞受損。 病因 一氧化碳入血后立即與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白〔 HbCo〕，一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大 20030
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