厭氧菌--病原生物學(xué)教研室(存儲(chǔ)版)
【正文】 治療可用萬古霉素或甲硝唑，并口服調(diào)整正常菌群的制劑 。如脆弱擬桿菌對(duì)氨基糖苷類抗生素有耐藥性； ③ 抵抗力降低在治療中使用激素、免疫抑制劑或 X線，惡性腫瘤、糖尿病和大面積燒傷等均可造成免疫功能下降； ④ 局部組織供血障礙 如血管損傷、造成局部厭氧微環(huán)境，有助于厭氧菌生長(zhǎng)繁殖。 擬桿菌主要引起顱內(nèi) 、 腹腔和盆腔的感染 。當(dāng)長(zhǎng)期使用氨芐青霉素、頭孢菌素、紅霉素、氯林可霉素以及抗腫瘤化學(xué)制劑，腸道中的乳桿菌、雙歧桿菌及真菌對(duì)艱難梭菌的拮抗作用受到影響，耐藥的艱難梭菌可因藥物的選擇作用而大量繁殖后產(chǎn)生毒素致病，引發(fā) 抗生素相關(guān)性腹瀉 (antibioticassociated diarrhea)； 假膜性結(jié)腸炎 (pseudomembranous colitis)。如用分型抗毒素還可確定毒素型別。 肉毒毒素具有嗜神經(jīng)性，進(jìn)入機(jī)體后作用于腦及周圍神經(jīng)末梢的神經(jīng)肌肉接頭處，阻止乙酰膽堿的釋放，導(dǎo)致肌肉麻痹。 防治原則 產(chǎn)氣莢膜梭菌 產(chǎn)氣莢膜梭菌產(chǎn)生的毒素和酶類 毒素或者酶類 生物學(xué)活性 α 毒素（卵磷脂酶） 增加血管通透性 ， 溶解紅細(xì)胞 、 血小板 β 毒素 組織壞死作用 ε 毒素 具有通透酶活性 ι 毒素 組織壞死作用 、 ADP的核糖基化作用 δ 毒素 溶解紅細(xì)胞 θ 毒素 溶血毒性和細(xì)胞毒活性 κ 毒素（膠原酶） 膠原酶和明膠酶活性 λ 毒素 蛋白酶活性 μ 毒素（透明質(zhì)酸酶） 透明質(zhì)酸酶活性 ν 毒素 脫氧核糖核酸酶活性 、 溶血毒性 腸毒素 增加腸粘膜細(xì)胞通透性 神經(jīng)氨酸酶 改變神經(jīng)細(xì)胞表面的神經(jīng)節(jié)苷脂受體、促進(jìn)毛細(xì)血管血栓形成 ?致病物質(zhì) 致病性 致病性 ?所致疾病 氣性壞疽 (gas gangrene)： 氣性壞疽是嚴(yán)重的創(chuàng)傷感染性疾病，以局部組織壞死、氣腫、水腫、惡臭及全身中毒為特征。 滿 3個(gè)月至 6歲兒童 ：白 百 破 (DPT)3聯(lián)疫苗 ， 3次 ， 4～ 6w/次 。 膈肌痙攣，呼吸困難 窒息而死 。但芽胞抵抗力很強(qiáng)，能耐煮沸 15～ 90min， 5%石炭酸經(jīng) 15h才能殺滅，芽胞在土壤中可存活數(shù)十
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