藥物對免疫系統(tǒng)的毒性作用(存儲版)
【正文】 免疫記憶細(xì)胞 (memory cells) 在 T及 B細(xì)胞進行克隆擴增后，有一部分細(xì)胞分化為記憶細(xì)胞，它們不直接執(zhí)行效應(yīng)功能； 再次遇相同抗原后，其能迅速活化、增殖、分化為效應(yīng)細(xì)胞，執(zhí)行高效而持久的特異免疫功能。（ 1）藥物抑制免疫細(xì)胞的增殖（ 2）藥物抑制免疫細(xì)胞的分化（ 3）藥物抑制 T細(xì)胞的活化 (1) 指機體對某些抗原初次應(yīng)答后，再次接受相同的抗原刺激時，發(fā)生的一種以機體生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷為主的 特異性免疫應(yīng)答 。 機制： 青霉素 ? 機體 ? 青霉噻唑醛酸和青霉 烯酸 ? 與人體組織蛋白結(jié)合 （ 完全抗 原） ? 產(chǎn)生特異性 IgE ? 過敏性休克。（細(xì)胞毒型或細(xì)胞溶解型）1. 主要參與抗體是 IgG、 IgM2. 變應(yīng)原為：細(xì)胞表面的抗原3. 補體、巨噬細(xì)胞、 NK細(xì)胞參與 特點定義Ⅱ 型超敏反應(yīng)發(fā)生機制Ⅲ 型超敏反應(yīng) 血液循環(huán)中的可溶性抗原與相應(yīng)的抗體（IgG、 IgM類）結(jié)合形成可溶性的 免疫復(fù)合物 ，在一定條件下 沉積于組織 ，通過激活補體并在血小板、中性粒細(xì)胞等其它細(xì)胞的參與下，引起組織損傷的過程。定義特點 1. 沒有抗體和補體參與 2. 由致敏 T細(xì)胞受抗原再次刺激造成3. 單核細(xì)胞浸潤為主4. 反應(yīng)慢， 1218小時后出現(xiàn)5. 一般沒有個體差異表 9－ 1 各型超敏反應(yīng)的生物學(xué)特點類型作用類別反應(yīng)性T細(xì)胞相關(guān)Ig常見實例 作用部位和表現(xiàn)Ⅰ 速發(fā)型TH2 IgE 使用多種不同的藥物和診斷試劑、激素及各種亞硫酸鹽化學(xué)試劑引起過敏反應(yīng)癥狀和過敏癥胃腸變態(tài)反應(yīng)；尋麻疹；特應(yīng)性皮炎；哮喘；過敏性休克Ⅱ 細(xì)胞毒型TH2 IgM IgG藥物或化學(xué)物誘導(dǎo)貧血、血小板減少癥和粒細(xì)胞減少癥溶血性貧血；輸血反應(yīng)；血小板減少癥和粒細(xì)胞減少癥Ⅲ 免疫復(fù)合物型TH2 IgM IgG血清疾病綜合征 紅斑狼瘡；腎小球腎炎；類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎Ⅳ 遲發(fā)型TH1 TD 使用某些藥物或暴露于化學(xué)物后出現(xiàn)的接觸性皮炎接觸性皮炎；抑制排斥反應(yīng)自身免疫應(yīng)答n 機體對自身組織成分或細(xì)胞抗原失去免疫耐受性， 導(dǎo)致自身免疫效應(yīng)細(xì)胞產(chǎn)生自身抗體 ，對自身組織進行病理性免疫應(yīng)答，引起組織結(jié)構(gòu)的損傷。藥物直接作為抗原物質(zhì) 異源性的蛋白質(zhì)、酶類或肽類大分子量藥物。 TH細(xì)胞的分化與功能 TH細(xì)胞的分化可調(diào)控不同的免疫反應(yīng)，藥物對相關(guān)細(xì)胞因子表達(dá)的影響可誘發(fā) TH細(xì)胞的分化。 藥物的肝外代謝是半抗原形成的主要原因。體內(nèi)變性 IgG刺激機體產(chǎn)生抗體 (稱為類風(fēng)濕因子， IgM類 )，形成 IC，沉積于全身小關(guān)節(jié)滑膜處，引起 小關(guān)節(jié)紅腫、變形僵直、失去運動功能。 常見?。菏n麻疹、濕疹、皮炎、神經(jīng)血管性 水腫?；ǚ?、塵螨、霉菌等；Ⅰ 型超敏反應(yīng)的常見疾病 ★ n 作用于器官移植抗免疫排斥反應(yīng)的藥物， 環(huán)孢素、雷帕霉素、莫羅單抗 CD3均可抑制 T細(xì)胞的活化。n （３）效應(yīng)階段 效應(yīng)細(xì)胞或抗體經(jīng)淋巴管道或血液循環(huán)流至全身各部位，至病灶附近清除抗原。 靶細(xì)胞： 腫瘤細(xì)胞、微生物或寄生蟲感染的細(xì)胞，移植的同種異體組織細(xì)胞。誘導(dǎo)免疫應(yīng)答。細(xì)胞免疫（ cellmediated innunity） n 效應(yīng)性 T細(xì)胞的存活期短，具有殺傷靶細(xì)胞的能力，但必須 與靶細(xì)胞結(jié)合 才能產(chǎn)生免疫效應(yīng)。造血干細(xì)胞（骨髓）胸腺T淋巴細(xì)胞 B淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)移到淋巴器官中隨血液流動
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