鈣離子、腎上腺素、乙酰膽堿對離體蛙心活動有何影響(存儲版)
【正文】 子是機(jī)體各項生理活動不可缺少的離子。如果是兒童缺鈣，會夜啼、夜驚、煩躁失眠，嚴(yán)重的導(dǎo)致大腦發(fā)育障礙，出現(xiàn)反應(yīng)遲鈍、多動、學(xué)習(xí)困難等癥，影響大腦成熟和智力。補(bǔ)鈣，對治療這些病有重要作用，反證了鈣的功能。因此，鈣若不充足，直接影響人的性功能和精子的活力，導(dǎo)致不育。鈣調(diào)蛋白不是鈣離子的唯一靶分子除了鈣調(diào)蛋白，鈣離子還結(jié)合PKC、AC和cAMP－PDE等多種信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子，通過變構(gòu)效應(yīng)激活這些分子鈣離子補(bǔ)鈣事項編輯 鈣離子補(bǔ)鈣從孕前開始骨鈣：胎兒期，首先形成了一個骨化中心，即由軟組織（骨膠原）構(gòu)成的骨骺，胎盤輸送來的鈣等營養(yǎng)物質(zhì)不斷地在骨骺上沉積，胎兒出生時，小胳膊等骨頭已基本形成，只是硬度不夠罷了。到30歲時，人的骨峰值達(dá)到高峰。原因是更年期婦女，失去了雌激素的保護(hù)，骨丟失遠(yuǎn)大于男性。黃燈：少食鹽等于補(bǔ)鈣。國際上的重要臨床研究顯示，亞洲患者對鈣離子拮抗劑更敏感，也更容易堅持治療。使用歷史最長、最普遍的是硝苯地平（心痛定），它是第一代的鈣離子拮抗劑。另外，由于它的作用持續(xù)時間很長，病人偶爾漏服一次不會造成血壓升高。臨床中常用的鈣離子拮抗劑，如硝苯地平、氨氯地平、拉西地平等都是治療高血壓的首選藥物。從上述循環(huán)過程看，血鈣不能真實(shí)反映機(jī)體鈣的水平。細(xì)胞內(nèi)為什么鈣會增加呢？缺鈣是一個主要且重要因素：缺鈣——甲狀旁腺激素分泌增加——骨鈣溶解釋放至血液（可導(dǎo)致骨質(zhì)疏松）——鈣進(jìn)入細(xì)胞——細(xì)胞內(nèi)鈣增加——降鈣素分泌增加——血鈣回至骨骼（導(dǎo)致骨質(zhì)增生）上述過程是個循環(huán)、反饋過程。鈣離子拮抗劑可通過拮抗鈣離子通過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞，從而減少血管的收縮。絡(luò)活喜是第三代鈣離子拮抗劑的代表藥物，也是目前唯一分子本身長效的鈣離子拮抗劑。另外，有些鈣離子拮抗劑如氨氯地平（絡(luò)活喜），地爾硫卓還能直接舒張供給心臟血液的冠狀動脈，用于治療心絞痛。近年來醫(yī)學(xué)研究表明，補(bǔ)鈣，不僅可以防骨質(zhì)疏松，還可以防治動脈硬化和高血壓，還有顯著的降低血脂作用。（2）、維D能直接刺激骨骼中的成骨細(xì)胞，促進(jìn)鈣鹽沉積；維D還能促進(jìn)破骨細(xì)胞的活性，使舊骨質(zhì)中的骨鹽溶解而增加骨鈣釋放。血鈣：缺鈣，神經(jīng)調(diào)節(jié)能力下降，可讓老人記憶力減退、耐力下降、神經(jīng)衰弱、老年癡呆。鈣離子青年時爭取較高骨峰值骨鈣：我們的骨頭里有成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞。胞質(zhì)中鈣離子濃度低時，鈣調(diào)蛋白不易結(jié)合鈣離子；隨著胞質(zhì)中 鈣離子濃度增高，鈣調(diào)蛋白可結(jié)合不同數(shù)量的鈣離子，形成不同構(gòu)像的鈣離子/鈣調(diào)蛋白復(fù)合物。同時由鈣組成的波狀物環(huán)繞著卵細(xì)胞，這被稱為鈣振蕩。一旦鈣缺乏，就會發(fā)生免疫系統(tǒng)功能下降、紊亂，引發(fā)疾病。以此類推，神經(jīng)信號便一級一級地傳遞下去，從而構(gòu)成復(fù)雜的信號體系，乃至最終出現(xiàn)學(xué)習(xí)、記憶等大腦的高級功能。 它對于維持細(xì)胞
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