【正文】 還包括氧合血紅蛋白(Hgb)攜帶二氧化碳的能力下降[即氧濃度升高的情況下，二氧化碳(CO2)血紅蛋白解離曲線右移]，即Haldane效應(圖 3)。(參見上文‘停止氧療的影響’)●無創(chuàng)正壓通氣可能有助于避免氣管內插管的需要。 284:1232.15. Weinberger SE, Schwartzstein RM, Weiss JW. Hypercapnia. N Engl J Med 1989。 2:483.22. Aubier M, Murciano D, MilicEmili J, et al. Effects of the administration of O2 on ventilation and blood gases in patients with chronic obstructive pulmonary disease during acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis 1980。 65:896.30. Joosten SA, Koh MS, Bu X, et al. The effects of oxygen therapy in patients presenting to an emergency department with exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Med J Aust 2007。2018 25:1522.28. Campbell EJ. The J. Burns Amberson Lecture. The management of acute respiratory failure in chronic bronchitis and emphysema. Am Rev Respir Dis 1967。Donnell DE, Ora J, Webb KA, et al. Mechanisms of activityrelated dyspnea in pulmonary diseases. Respir Physiol Neurobiol 2009。 21:652.10. Juan G, Calverley P, Talamo C, et al. Effect of carbon dioxide on diaphragmatic function in human beings. N Engl J Med 1984。(參見“慢性阻塞性肺疾病急性加重的處理”)●出現急性高碳酸血癥伴明顯的酸血癥(如，pH)和/或明顯的意識水平下降，是進行插管和機械通氣的指征。(參見上文‘高碳酸血癥的原因’)●急性高碳酸血癥可能導致意識水平下降，增加腦血流量和顱內壓，以及抑制心肌收縮力。當應用鼻導管吸氧時，氧流速一般應一次提高1L/min；應當牢記應用鼻導管輔助供氧時，很難預測FiO2。慢性呼吸衰竭急性發(fā)作患者有代償性呼吸性酸中毒(其中，動脈血pH值僅輕度降低)，但還有發(fā)生低氧血癥和高碳酸血癥惡化的風險。這種情況下出現低氧血癥比高碳酸血癥的糾正更快，隨之而來的組織低氧可能加重患者的酸血癥。對氧療的反應該項研究的局限性在于將二氧化碳潴留定義為PaCO2增高3mmHg。此情況的發(fā)生是由于含氧血紅蛋白結合二氧化碳的能力低于脫氧血紅蛋白，從而增加了溶于血的二氧化碳的量，而后者決定了PaCO2[23]。從減少呼吸困難和呼吸功的角度來看，通氣驅動力輕度下降實際上是氧療的目標之一。一項報道描述了在狀態(tài)穩(wěn)定時與在急性呼吸功能不全發(fā)作時相比，同樣的患者對氧的不同通氣反應[21]?！穹雾槕栽谌莘e較大時減弱，因而壓力變化一樣時，產生的肺容積變化較小。—細胞對缺氧的耐受情況有差異。正常機體在PaCO2高于6070mmHg()時出現意識水平抑制，而慢性高碳酸血癥患者在PaCO2驟升至90100mmHg以上才可能出現這些癥狀。中樞神經系統(tǒng)(central nervous system, CNS)受損或CNS鎮(zhèn)靜藥可通過降低總體每分鐘通氣量導致高碳酸血癥。x —個體對低氧血癥和高碳酸血癥的通氣反應的敏感性可能部分取決于遺傳；發(fā)現有些家族對低氧血癥和高碳酸血癥的反應低于正常水平。頸動脈體的交感、副交感神經支配均有助于在任何給定PaO2和PaCO2水平調節(jié)放電頻率，而且PaCO2和PaO2變化協(xié)同影響化學感受器的活性。與流量、壓力或容積變化相關的機械性刺激往往對通氣有抑制作用，并且受到位于鼻咽部的氣流或溫度感受器、位于氣道平滑肌的慢適應肺牽張感受器及胸壁中的肌梭細胞和高爾基腱器官感受器的介導。人體有許多用于平衡氣體交換與代謝需求的反射、反饋環(huán)及控制系統(tǒng)[25]。然而，這種詮釋并未顧及此類患者中參與控制呼吸的眾多其他因素，并會導致對急性呼吸衰竭(acute respiratory failure, ARF)患者不恰當地停止氧療。專題最后更新日期：|傳統(tǒng)教學強調，高碳酸血癥是由缺氧性通氣動力受到抑制導致，這種現象警示如果給氧“患者會停止呼吸”?！虾粑?、肺和胸壁含有大量對機械和化學因素都產生反應的感受器?！裢庵軇用}化學感受器位于頸動脈體和主動脈體，而人體內前者的作用更為重要。對二氧化碳有強烈通氣反應的患者，通常也對低氧血癥有較大的反應。高碳酸血癥的原因247。(VE V/Q失調所致的肺泡通氣不足情況下低氧血癥之所以要比高碳酸血癥常見得多，可以通過氧和二氧化碳與血紅蛋白結合的區(qū)別來解釋；二氧化碳血紅蛋白曲線的線性關系可允許通氣較好的肺泡來代償通氣不良的肺部單元。引起這些反應所需的急性高碳酸血癥的程度并不一致。其可由灌注障礙(缺血)和/或動脈氧含量下降(由于貧血或低氧血癥)導致。COPD中的高碳酸血癥●刺激的水平一定時，縮短的肌纖維產生的力較小，因為膈肌的構造特點對肌節(jié)長度和肌動蛋白/肌球蛋白的重疊有負向影響。曾認為COPD患者會依靠其低氧性通氣驅動[歸因于對二氧化碳(即，pH值)的敏感性較差]，這種情況下的高碳酸血癥則是由“去除了”低氧性驅動導致的肺泡通氣降低所致。呼吸驅動力(根據口腔阻斷壓測定)下降，但仍然是正常對照的3倍，提示通氣驅動力仍然因除了低氧血癥以外的其他因素(如機械性感受器的輸入和行為因素)而增大。Haldane效應是指二氧化碳血紅蛋白解離曲線在氧飽和度升高情況下右移(圖 3)。然而，隨后的一項研究得出結論稱，二氧化碳潴留患者的高碳酸血癥的主要原因實際上是通氣減少[25]。此外，PaCO每分鐘通氣量、潮氣量、呼吸頻率、死腔和口腔阻斷壓均未見變化，可能因為基線PaO2高于60mmHg，而此時HPV會最低。氧療期間出現高碳酸血癥的患者面臨的主要危險是，突然撤離輔助供氧可能導致PaO2下降至比氧療開始時更低的水平?！?參見上文‘高碳酸血癥的影響’和‘低氧血癥的影響’和‘通氣的控制’)使用文氏面罩可實現嚴格調整給予患者的最大FiO2(圖