前dc細(xì)胞的分析進(jìn)展情況(存儲(chǔ)版)
【正文】 不到1%,在淋巴器官中雖數(shù)量較多但難以收集,而且由于分離出的DC具有異質(zhì)性,難以滿(mǎn)足對(duì)DC的基礎(chǔ)研究及臨床應(yīng)用的需要。他們認(rèn)為, BMDC可用來(lái)負(fù)載特異性抗原肽,而功能上比較成熟的PBSCDC更適合應(yīng)用于基因治療。有人曾嘗試?yán)眉?xì)胞因子組合誘導(dǎo)白血病細(xì)胞株(KG1)分化為DC [10],誘導(dǎo)出的細(xì)胞形態(tài)不規(guī)則,膜上有明顯的樹(shù)突狀突起。這些抗原肽可被直接應(yīng)用,也可在其表位錨點(diǎn)進(jìn)行單一氨基酸替代以便與MHCⅠ類(lèi)分子更緊密結(jié)合,增強(qiáng)其誘導(dǎo)CTL反應(yīng)的能力。,并且增加了MHCⅠ類(lèi)和MHCⅡ類(lèi)分子遞呈抗原肽的能力,HLA限制性的抗原選擇也可被避免。利用基因工程技術(shù)構(gòu)建DC瘤苗面臨的一個(gè)難題就是轉(zhuǎn)導(dǎo)率不高。但是DC瘤苗真正廣泛應(yīng)用于臨床尚有一段距離,必須解決以下問(wèn)題:數(shù)量大純度高的DC的誘導(dǎo)。DC細(xì)胞的研究進(jìn)展，腫瘤生物治療網(wǎng)為你介紹。利用腺病毒載體將CD40Ｌ轉(zhuǎn)導(dǎo)入DC輸入荷瘤鼠體內(nèi),可誘導(dǎo)出保護(hù)性抗原特異性免疫應(yīng)答,并且可阻止DC產(chǎn)生自然凋亡及FasFasL誘導(dǎo)的凋亡,拮抗IL10等對(duì)DC功能的抑制作用。在臨床實(shí)驗(yàn)中,負(fù)載了黑色素瘤細(xì)胞溶解物和匙孔血藍(lán)蛋白(KLH)的DC疫苗免疫后產(chǎn)生了KLH特異性T細(xì)胞反應(yīng),并產(chǎn)生記憶性CTL。在DC的功能研究及體外培養(yǎng)技術(shù)得以發(fā)展的基礎(chǔ)上,大量的研究方向集中在完善ＤＣ對(duì)抗原的負(fù)載即DC瘤苗的構(gòu)建上?？乖f呈是腫瘤免疫的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。為了探討由不同來(lái)源的CD34+干細(xì)胞誘導(dǎo)分化的DC在表型及功能上是否有差異,Servido[7]將體外誘導(dǎo)的CD34+BMDC及CD34+PBSCDC進(jìn)行多方面的比較,如細(xì)胞內(nèi)吞能力、混合白細(xì)胞反應(yīng)、免疫表型分析等。MHCⅠ類(lèi)分子不聚集于iDC表面,但是其膜表面表達(dá)水平在成熟過(guò)程中被上調(diào),同時(shí)可能有部分伴隨著MHCⅡ類(lèi)分子到達(dá)細(xì)胞表面。本文就DC的免疫學(xué)活性、抗原攝取和遞呈途徑、體外誘導(dǎo)擴(kuò)增及其瘤苗構(gòu)建和應(yīng)用的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。隨著DC體外誘導(dǎo)擴(kuò)增技術(shù)的發(fā)展及分子生物學(xué)技術(shù)和基因工程技術(shù)應(yīng)用于DC瘤苗構(gòu)建方法的發(fā)現(xiàn),DC瘤苗用于腫瘤免疫治療的實(shí)驗(yàn)和臨床研究更趨成熟,DC瘤苗有望成為腫瘤免疫治療的一種有效方式。與MHCⅡ類(lèi)抗原遞呈途徑相比,對(duì)MHCⅠ類(lèi)抗原遞呈研究較少。Hogihara等
環(huán)評(píng)公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1