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正文內(nèi)容

受體介導(dǎo)的胞吞作用(存儲(chǔ)版)

  

【正文】 域是與有被小窩的成份特別的結(jié)合。那么,有沒(méi)有一個(gè)共同的 “ 內(nèi)化作用信號(hào) ” ?有許多不同的受體比如胞吞作用的中間受體包括一個(gè)必要的酪氨酸殘基,這些殘基通常位于序列的YXXФ ,這其中的 Y是酪氨酸,而 X可以是任意的氨基酸,而 Ф 是一個(gè)含有大的疏水鏈的氨基酸。 這種類型的相互作用就像是電線末端的兩個(gè)分叉的插頭與插座之間的對(duì)應(yīng)關(guān)系。由五種不同的區(qū)域構(gòu)成,各區(qū)域有其獨(dú)特的功能 。 ? ( 6) LDL受體重新回到膜上進(jìn)行下一次循環(huán)。 ? ( 4)其上的網(wǎng)格蛋白解聚脫落,再結(jié)合到膜上。而且,目前尚無(wú)特效藥物可以治療。 μ 亞基幾乎全部由 β 折疊片組成,有兩個(gè)疏水的凹陷,其中一個(gè)與酪氨酸殘基( Y)結(jié)合,另一個(gè)結(jié)合了內(nèi)化作用信號(hào)的一個(gè)大的疏水側(cè)鏈。 ?LDL與 LDL受體結(jié)合,內(nèi)吞入細(xì)胞使其獲得脂類,主要是膽固醇,這種代謝過(guò)程稱為 LDL受體途徑( LDL receptor pathway),該途徑依賴于 LDL受體介導(dǎo)的細(xì)胞膜吞飲作用完成 。 這時(shí),一個(gè)不同類型的突變的 LDL受體被發(fā)現(xiàn)。(圖 5) 電子顯微鏡下觀察的人成纖維細(xì)胞中結(jié)合了LDL的有被小泡。 這些結(jié)論表示出正常細(xì)胞有一個(gè) LDL的高特異性受體 ,這個(gè)受體在有缺陷的或者在 FH病人的細(xì)胞中丟失 。正常的成纖維細(xì)胞以高親和力特性結(jié)合被標(biāo)記的 LDL分子,但是突變的細(xì)胞顯示出實(shí)際上沒(méi)有能力與這些脂蛋白分子結(jié)合。其中含有 5%人類缺脂蛋白的原生質(zhì)。 ? 正方形表示在胚胎血清中有部分脂蛋白。 這個(gè)結(jié)果表示被膜含有一個(gè)分子量大約在 180000道爾頓的占優(yōu)勢(shì)的蛋白質(zhì)種類。這些有被小泡脫離粗糙的表層后,一個(gè)與另一個(gè)結(jié)合,使得它們變得更大。 問(wèn)題的提出 ?胚胎發(fā)育起始于一個(gè)微小的的精子和一個(gè)更大的卵細(xì)胞的結(jié)合。那么,這些高分子量的卵黃蛋白是怎么能夠進(jìn)入卵母細(xì)胞的呢? 1964年,哈佛大學(xué)的 Thomas Roth和 Keith Porter報(bào)道了有關(guān)蚊子的卵黃進(jìn)入卵母細(xì)胞的可能的機(jī)理。(圖 1 )這些調(diào)查表明胞被能夠起到控制在小泡的形成中原生質(zhì)膜的包裹作用。 新的研究 ?在上述的研究之后, 1973年,在達(dá)拉斯的 Texxas Medical學(xué)校的實(shí)驗(yàn)室中,由Michael Brown和 Joseph Gold
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