受體介導的胞吞作用(文件)
【正文】 人成纖維細胞中結(jié)合了LDL的有被小泡。這結(jié)果支持了突變的 FH等位基因翻譯成受體，而這個受體并沒有能力結(jié)合 LDL。 這時，一個不同類型的突變的 LDL受體被發(fā)現(xiàn)。有這種突變的人表現(xiàn)出相同的表現(xiàn)型，因為病人的受體是不能結(jié)合到 LDL上的。 ?LDL與 LDL受體結(jié)合，內(nèi)吞入細胞使其獲得脂類，主要是膽固醇，這種代謝過程稱為 LDL受體途徑（ LDL receptor pathway），該途徑依賴于 LDL受體介導的細胞膜吞飲作用完成 。 X光射線顯示出結(jié)合素和內(nèi)化作用信號之間相互作用的特性。 μ 亞基幾乎全部由 β 折疊片組成，有兩個疏水的凹陷，其中一個與酪氨酸殘基（ Y）結(jié)合，另一個結(jié)合了內(nèi)化作用信號的一個大的疏水側(cè)鏈。這些不同分子間的聯(lián)系的結(jié)果，結(jié)合素在有被小窩中被優(yōu)先的胞吞作用捕捉。而且，目前尚無特效藥物可以治療。 ?LDL受體主要功能是通過攝取膽固醇進入細胞內(nèi)，用于細胞增殖和固醇類激素及膽汁酸鹽的合成等。 ? （ 4）其上的網(wǎng)格蛋白解聚脫落，再結(jié)合到膜上。 BACK 。 ? （ 6） LDL受體重新回到膜上進行下一次循環(huán)。 ? （ 2）使其出現(xiàn)有被小窩。由五種不同的區(qū)域構(gòu)成，各區(qū)域有其獨特的功能 。（正常人為 200mg/dl，而 FH為800mg/dl），這種病常常導致阻斷動脈（動脈粥樣硬化），并且通常在患者 20歲之前就死于心臟病。 這種類型的相互作用就像是電線末端的兩個分叉的插頭與插座之間的對應關系。它結(jié)合在 AP結(jié)合素的 μ 鏈上。那么，有沒有一個共同的 “ 內(nèi)化作用信號 ” ？有許多不同的受體比如胞吞作用的中間受體包括一個必要的酪氨酸殘基，這些殘基通常位于序列的YXXФ ，這其中的 Y是酪氨酸，而 X可以是任意的氨基酸，而 Ф 是一個含有大的疏水鏈的氨基酸。在對 突變受體的分析中顯示出蛋白質(zhì)包括了一個簡單的氨基酸代謝：一個酪氨酸殘基正常定位的 807位臵被半胱氨酸取代。 Anderson和他的合作者假定 LDL受體是一個跨膜蛋白，正常的會固定的在有被小窩上，因為它的細胞質(zhì)區(qū)域是與有被小窩的成份特別的結(jié)合。 基于這些結(jié)論，這個小組假定受體結(jié)合LDL的內(nèi)化作用是在有被小窩中 LDL受體的某部位密切相關的。 在這些膜上的片段是有被小窩，最初被Ro
環(huán)評公示相關推薦
鄂ICP備17016276號-1