20xx年醫(yī)學專題—b淋巴細胞介導的體液免疫應答(存儲版)
【正文】 主細胞表面的特異性膜受體結合，而進入宿主細胞，導致宿主細胞的溶解、死亡。)作用。,第四十七頁，共五十三頁。,第五十頁，共五十三頁。,The End,第五十二頁，共五十三頁。5 體液免疫應答發(fā)生的發(fā)生場所在外周淋巴器官。機制：同一V區(qū)基因(jīyīn)與不同重鏈C基因(jīyīn)的重排。 4）記憶細胞中的Ig基因(jīyīn)已經(jīng)經(jīng)過同種型轉換重排，故適合于消滅某種病原體的同種型抗體。,第四十八頁，共五十三頁。,（一）初次應答,潛伏期：抗原刺激后至血清(xu232?？贵w的調(diào)理作用是指IgG抗體的Fc段與中性粒細胞、巨噬細胞上的IgG Fc段受體結合，F(xiàn)c受體向胞內(nèi)傳遞活化信號，從而增強吞噬(tūnsh236。ngyu225。)特點： 1）抗體產(chǎn)生的場所是在外周淋巴器官和骨髓，而發(fā)揮作用的場所遠離產(chǎn)生器官. 2）介導免疫保護作用的抗體，初次應答由漿細胞產(chǎn)生，再次應答由記憶性B細胞產(chǎn)生； 3）體液免疫的效應大多數(shù)是由Ig重鏈的恒定區(qū)（Fc段）介導的。,第四十頁，共五十三頁。diǎn)： 1.抗體對蛋白抗原（TDAg）的反應需要B和T淋巴細胞共同參與。,,LPS,LPS receptor,Polymeric antigen,TI1 抗原(k224。激活初始B細胞無需Th細胞輔助，誘導產(chǎn)生低親和力的IgM，單獨不足以誘導Ig類別轉換、抗體親和力成熟及記憶性B細胞形成。ngyu225。hu224。,第二十七頁，共五十三頁。,第二十五頁，共五十三頁。Th細胞受B細胞遞呈的抗原刺激后活化，表達CD40L,與B細胞表面的CD40相互作用，促進生發(fā)中心形成，而且還有助于維持生發(fā)中心內(nèi)B細胞的增殖和進一步分化的能力。,第二十二頁，共五十三頁。,三、B細胞的增殖(zēngzh237。i)APC活化T細胞 ①B細胞提供T細胞活化的第一信號（抗原肽MHCⅡ類分子復合物） ②活化的B細胞提供T細胞活化的第二信號（B7/CD28）,Th細胞對B細胞的輔助(fǔzh249。 另一方面，B細胞又從活化的Th2細胞獲得活化、增殖和分化所必需的信號。,第十二頁，共五十三頁。,第十頁，共五十三頁。,第一信號：,BCR+抗原(k224。 活化的Th細胞表達CD40L與B細胞膜上的CD40結合，提供B細胞活化的第二信號,一、 B細胞對TD抗原(k224。又稱T細胞依賴性抗原。n)物質(zhì)（天然蛋白、多肽、核酸、多糖、和小分子化合物）,BCR識別(sh237。,體液免疫應答過程：抗原與具有特異性抗原受體(BCR)的B細胞結合(ji233。)免疫應答,第一頁，共五十三頁。,第三頁，共五十三頁。,TI 與 TD 抗 原,第五頁，共五十三頁。n) （thymus independent antigen, TIAg）,TI抗原能直接刺激B細胞產(chǎn)生抗體，而無需T細胞的幫助。,抗原(k224。)IgαIgβ,發(fā)出活化信號,BCR與抗原的結合引起受體介導的BCR－抗原復合物的內(nèi)吞。)的信號轉導途徑,BCR交聯(lián),PLCγ活化(hu243。,B細胞(x236。,第十五頁，共五十三頁。,T細胞(x236。)后進入B細胞區(qū) 分裂增殖形成生發(fā)中心 分化成漿細胞和記憶B細胞,第二十頁，共五十三頁。 1）定義：B細胞在淋巴濾泡與T細胞富集區(qū)的交接處接觸抗原刺激后的4－7天內(nèi)，活
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