【正文】 ， 兩種 NRTI與一種 NNRTI組合 、 兩種 NRTI與一種 PI組合等 。 如早期未及時治療 ， 4~8周時常出現(xiàn)腦實質(zhì)損害癥狀 ， 如精神萎糜 、 淡漠 、譫妄或妄想 ， 部分性 、 全身性癲癇發(fā)作或癲癇持續(xù)狀態(tài) ， 昏睡或意識模糊；肢體癱瘓如為結(jié)核性動脈炎可引起卒中樣發(fā)病 ，出現(xiàn)偏癱 、 交叉癱 、 四肢癱和截癱等；如由結(jié)核瘤或腦脊髓蛛網(wǎng)膜炎引起 ， 表現(xiàn)類似腫瘤的慢性癱瘓 2． 體檢常見頸強 、 Kernig征和意識模糊狀態(tài) ， 合并癥包括脊髓蛛網(wǎng)膜下腔阻塞 、 腦積水 、 腦水腫引起顱內(nèi)壓增高 ， 表現(xiàn)頭痛 、嘔吐 、 視力障礙和視乳頭水腫；可見眼肌麻痹 、 復視和輕偏癱 ，嚴重時出現(xiàn)去腦強直發(fā)作或去皮質(zhì)狀態(tài) 。 診斷及鑒別診斷 本病治療原則是早期給藥 、 合理選藥 、 聯(lián)合用藥和系統(tǒng)治療 ， 只要患者臨床癥狀 、 體征及實驗室檢查高度提示本病 ， 即使 CSF抗酸涂片陰性亦應立即開始抗癆治療 。顱內(nèi)壓增高可用滲透性利尿劑如 20%甘露醇 、 甘油果糖或甘油鹽水等 ， 同時須注意及時補充水電解質(zhì)和保護腎臟 治療 第五節(jié) 新型隱球菌腦膜炎 新型隱球菌廣泛分布于自然界 ， 如水果 、 奶類和土壤等 ， 為條件致病菌 ， 當宿主免疫力低下時致病 。 臨床表現(xiàn) 1． 腦脊液：澄清 ， 有大量隱球菌時粘稠 ， 壓力正?；蛟龈?。 輔助檢查 ? 診斷 根據(jù)慢性消耗性疾病或全身性免疫缺陷性疾病史 (如癌癥 、 艾滋病 、 應用皮質(zhì)類固醇治療 )， 慢性隱襲病程 ， 臨床表現(xiàn)腦膜炎癥狀體征等 ， CSF墨汁染色檢出隱球菌可確診 ? 鑒別診斷 由于本病臨床表現(xiàn) 、 CSF常規(guī)檢查頗似其他亞急性或慢性腦膜炎 ， 如結(jié)核性腦膜炎或梅毒腦膜炎 ， 臨床常易誤診 ， CSF病原體檢查可鑒別；也要注意與腦膿腫及部分治療的化膿性腦膜炎鑒別 ， CSF檢查和 CT增強掃描有助于鑒別 。 2． 對癥及全身支持治療 顱內(nèi)壓增高患者可用脫水劑 ， 防治腦疝形成；腦積水可行側(cè)腦室分流減壓術(shù) ， 并注意水電解質(zhì)平衡 。 2． 腦膜神經(jīng)梅毒 常見于原發(fā)性梅毒感染 1年內(nèi) ， 發(fā)熱 、 頭痛和頸強等癥狀頗似急性病毒性腦膜炎 ，無異常體征 ， 偶見雙側(cè)面癱或聽力減退 、 阻塞性或交通性腦積水 3． 腦膜血管梅毒 腦膜與血管聯(lián)合病變出現(xiàn)于原發(fā)感染后 5~30年 ， 內(nèi)囊基底節(jié)區(qū) Huebner返動脈 、豆紋動脈等最常受累 ， 出現(xiàn)偏癱 、 偏身感覺障礙 、 偏盲和失語等 ， 頗似腦梗死的癥狀體征 ，發(fā)病前可有持續(xù)數(shù)周的頭痛 、 人格改變等前驅(qū)癥狀 。 治療后第 12個月及第 3年進行臨床檢查和血清梅毒試驗 ， 6個月時 CSF細胞數(shù)仍增高 、血清 VDRL試驗仍 4倍增加者 ， 可重復用大劑量青霉素靜脈滴注 ? 2． 對癥治療 閃電樣疼痛可口服卡馬西平 ， 內(nèi)臟危象用阿托品和吩噻嗪類有效 治療 二、神經(jīng)萊姆病 病原體 Borrelia burgdorferi通過蜱咬蟲媒傳遞 ，感染人和動物 ， 但感染蜱咬后不一定發(fā)病 。 ? 病后 4~5周可出現(xiàn) CSFIgG指數(shù)增高及 CSF寡克隆帶 ， 提示鞘內(nèi)免疫球蛋白合成 。接觸受染動物組織 、 尿液或被污染地下水 、 土壤或蔬菜等可引起感染 ， 螺旋體通過皮膚粘膜破損處侵入人體 ， 與動物組織有較多接觸機會的實驗室 、 屠宰場和食品加工人員易被感染 病因及發(fā)病機制 病人常在感染后 1~2周突然發(fā)病 ， 臨床經(jīng)過分三個階段： ? 早期 (鉤體血癥期 ) 持續(xù) 2~4日 ， 出現(xiàn)發(fā)熱 、 頭痛 、 全身乏力 、 眼結(jié)膜充血 、 腓腸肌壓痛 、 淺表淋巴結(jié)腫大等感染中毒癥狀 ? 中期 (鉤體血癥極期 ) 病后 4~10日 ， 表現(xiàn)腦膜炎癥狀 ， 如劇烈頭痛 、 頻繁嘔吐和頸強等；個別病例可見大腦或腦干損害 ， CSF可分離出鉤端螺旋體 ? 后期 (后發(fā)癥期或恢復期 ) 大部分病人完全恢復 ， 部分出現(xiàn)兩種類型神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥：① 后發(fā)腦膜炎型：多為急性期后變態(tài)反應 ， 表現(xiàn)腦膜刺激征 ， CSF淋巴細胞增多 ， 蛋白增高超過 1g/L， 可檢出鉤端螺旋體 IgM抗體 ， 但不能分離出螺旋體； ② 鉤體腦動脈炎：急性期退熱后半月至 5個月發(fā)病 ， 是常見的神經(jīng)系統(tǒng)嚴重并發(fā)癥 ， 病理改變?yōu)槎喟l(fā)性腦動脈炎 ， 內(nèi)膜增厚 、 血管閉塞引起腦梗死 ， 表現(xiàn)中樞性面舌癱 、 偏癱或單癱 、運動性失語 、 假性延髓麻痹和病理征 ， 可出現(xiàn)全身性 、 部分性癲癇發(fā)作和癲癇持續(xù)狀態(tài)； MRA或 DSA顯示腦動脈狹窄或閉塞 ， CT或 MRI可見大腦半球多發(fā)性或雙側(cè)梗死灶；個別病例主干動脈閉塞后建立側(cè)枝循環(huán) ， 逐漸形成腦底異常血管網(wǎng) ， 狀如煙霧病 。 狗糞便排出蟲卵污染飲水和蔬菜 ， 人類誤食污染的食物而感染 。 吡喹酮 10mg/kg口服 ， 3次 /d， 總劑量 120~150mg/kg；硫雙二氯酚成人劑量 3g/d，兒童 50mg/()， 分 3次口服 ， 每療程 10~15天 ，需重復治療 2~3療程 ， 療程間隔為 1個月 ? 慢性腫瘤型應手術(shù)治療 。 常用二日療法 ， 每次劑量 10mg/kg口服 ， 3次 /d。 Lyme病疫苗效果仍有爭議 ， 12歲以下兒童禁用 。 少數(shù)病例可見慢性腦脊髓病 ， 如記憶和認知障礙 、視神經(jīng)和括約肌功能異常等 。 7． 先天性神經(jīng)梅毒 妊娠期 4~7月時梅毒螺旋體由母體傳給胎兒 ， 可見除脊髓癆以外的所有類型 ，出現(xiàn)腦積水及哈欽森三聯(lián)征 (間質(zhì)性角膜炎 、 畸形齒和聽力喪失 )。 病 理 本病常見無癥狀型 、 腦膜炎型和血管型 ， 腦實質(zhì)型如脊髓癆和麻痹性癡呆已少見 。 (3) 5氟胞嘧啶 (flucytosine, 5FC)：與兩性霉素 B合用可增強療效 ， 單用療效差 ， 初始劑量 400mg/d， 之后 200mg/d口服或靜脈給藥 ， 再用 100~200mg/d口服 ， 維持數(shù)周至數(shù)月 ， 可減少艾滋病患者隱球菌腦膜炎治愈后復發(fā)可能性 。 腦脊液 、 尿液 、 血 、 糞便和唾液等隱球菌培養(yǎng)常為陰性 ， 通常需 2~4天 ， 最遲 10天才出現(xiàn)隱球菌菌落 2． CT和 MRI可證實與隱球菌可能有關(guān)的顱內(nèi)占位性病變 、 鄰近眶周或副鼻竇的感染源和腦積水等 。 大多數(shù)病人出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高體征 ， 如視乳頭水腫及后期視神經(jīng)萎縮 ， 腦室系統(tǒng)梗阻出現(xiàn)腦積水 。 常選用潑尼松 ， 成人 60mg/d或兒童 1~3mg/()口服 ， 3~4周后逐漸減量 ， 2~3周后停藥 。 CT可顯示基底池和皮層腦膜對比增強或腦積水等 。動脈炎可導致腦梗死 ， 顱底部炎癥和纖維化可壓迫腦神經(jīng) 病因及病理 1． 常為急性或亞急性起病 ， 慢性病程 ， 常缺乏結(jié)核接觸史 。 目前臨床常用藥物包括： ① 核苷逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑 (NRTI)：如阿波卡韋 (abacavir)、 去羥肌苷 (didanosine)、 拉米夫定 (lamivudine)、 司他夫定 (stavudine)、 扎西他賓 (zalcitabine)和齊多夫定 (zidovudine)等 ② 非核苷逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑 (NNRTI)：如甲磺酸地拉韋定 (delavirdine mesylate)、 依非韋倫 (efavirenz)和奈韋拉平 (nevirapine)等 ③ 蛋白酶抑制劑 (PI)：如安潑那韋 (amprenavir)、 印地那韋 (indinavir)、 奈非那韋(nelfinavir)、 利托那韋 (ritonavir)和沙奎那韋 (saquinavir)等 。綜合征 ) (2) HIV慢性原發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)感染 包括： ① AIDS癡呆綜合征 ：是皮質(zhì)下癡呆 ， 隱襲進展 ， 見于約 20%的AIDS患者；早期出現(xiàn)淡漠 、 回避社交 、 性欲降低 、 思維減慢 、 注意力不集中和健忘等 ， 可見抑郁或躁狂 、 運動遲緩 、 下肢無力 、 共濟失調(diào)和帕金森綜合征等 ， 晚期出現(xiàn)嚴重癡呆 、 無動性緘默 、運動不能 、 截癱和尿失禁等； CT或 MRI可見皮質(zhì)萎縮 、 腦室擴張和白質(zhì)改變等； ② 復發(fā)性或慢性腦膜炎 ：表現(xiàn)慢性頭痛 、 腦膜刺激征 ， 可伴三叉 、 面和聽神經(jīng)損害 ， CSF呈慢性炎性反應 ， HIV培養(yǎng)陽性； ③ 慢性進展性脊髓病 ：胸髓后索 、 側(cè)索病變明顯 ， 可見脊髓白質(zhì)空泡樣變性 (空泡樣脊髓病 )， 表現(xiàn)進行性痙攣性截癱 ， 伴深感覺障礙 、 感覺性共濟失調(diào)和癡呆 ， 多在數(shù)周至數(shù)月完全依賴輪椅 ， 少數(shù)在數(shù)年內(nèi)呈無痛性進展；頗似亞急性聯(lián)合變性 ， 原位雜交或 HIV分離培養(yǎng)可證實； ④ 周圍神經(jīng)病 ：可表現(xiàn)遠端對稱性多發(fā)性神經(jīng)病 、 多數(shù)性單神經(jīng)病 、 慢性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病 、 感覺性共濟失調(diào)性神經(jīng)病 、 進行性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病和神經(jīng)節(jié)神經(jīng)炎 (ganglioneuritis)等 ， 多發(fā)性神經(jīng)病最常見 。 病毒通常不直接損害神經(jīng)組織 ，可通過持續(xù)性胞內(nèi)感染和免疫介導的間接損傷 、 受染的單個核細胞和巨噬細胞釋放細胞因子 、 興奮毒性氨基酸 、 胞內(nèi)鈣超載 、 自由基 、 脂質(zhì)炎性介質(zhì) (花生四烯酸和血小板活化因子 )、 HIV基因產(chǎn)物如膜糖蛋白 GP120的間接細胞毒性等引起組織炎癥損害 。 本病早期征象也包括自主神經(jīng)功能障礙 ， 可出現(xiàn)錐體束征 、 小腦體征 、 癡呆和肌陣攣等 。 病程持續(xù) 2~10年 。 無頭痛 、 發(fā)熱和頸強等 ， 病程與 SSPE相似 ， 發(fā)展至昏迷 、 腦干受累于數(shù)年內(nèi)死亡 。 臨床表現(xiàn)可因患者年齡、免疫狀態(tài)和病毒種類及亞型的不同而異，如幼兒 可出現(xiàn)發(fā)熱