藥學(xué)維生素ppt課件(存儲版)
【正文】 中毒現(xiàn)象。但這些癥狀目前還難以用它參與黃酶的作用來解釋，其機理尚不清楚。 ? ALA合成酶的輔酶 ? 糖原磷酸化酶的組成成分。在動物組織中以肝臟含葉酸最豐富。 dUMP dTMP FU ? 氨甲蝶呤 ? 嘌呤 C2 嘌呤 C8 B12 蛋氨酸循環(huán) NADPH +H+ ?氨甲蝶呤 ?嘌呤嘌呤AR H2O ?氨甲蝶呤 ?嘌呤嘌呤ATP PPi,Pi R R—CH3 ??嘌呤嘌呤 SAM ??嘌呤嘌呤??嘌呤嘌呤同型半胱氨酸 蛋氨酸 N5 — CH3 — FH4 ??嘌呤嘌呤??嘌呤嘌呤?NADP+ 嘌呤嘌呤FU ?嘌呤嘌呤FH2 嘌呤嘌呤嘌呤嘌呤N5,N10—CH2—FH4 嘌呤 嘌呤嘌呤N5,N10=CH—FH4 N10—CHO—FH4 甘 絲 色 組 FH4 SAH ? 體內(nèi)缺乏葉酸時，“一碳基團”的轉(zhuǎn)移發(fā)生障礙， ? 核苷酸特別是胸腺嘧啶脫氧核苷酸的合成減少，以致骨髓中幼紅細胞 DNA的合成受到影響，細胞分裂增殖的速度明顯下降。維生素 B12必須與內(nèi)因子結(jié)合后才能被小腸吸收。FH4還原。蛋氨酸經(jīng)活化后可作為甲基供體促進膽堿和磷脂的合成，有利于肝臟的代謝。但是維生素 C在體內(nèi)貯存甚少，必須經(jīng)常由食物供給。維生素 C可以將 G－ S－ S－ G還原為 G－ SH，后者可與金屬離子結(jié)合而排出體外，所以維生素 C能保護含巰基的酶，具有解毒作用。 抗脂肪肝和降低血膽固醇的作用 進行氧化還原反應(yīng)，可保護巰基酶免受重金屬離子的毒害。 （二）還原作用 某些含巰基的酶在金屬中毒 (如鉛中毒 )時被抑制，給以大量維生素 C往往可以緩解其毒性。 大多數(shù)動物能夠利用葡萄糖以合成維生素 C，但是人類、靈長類動物和豚鼠由于體內(nèi)缺少合成維生素 C的酶類，所以不能合成維生素 C，而必須依賴食物供給。 (5′－ dAFH4和同型半胱氨酸之間不可 ? 體內(nèi) B12參與生成蛋氨酸的反應(yīng)和 dTMP合成反應(yīng)。 （二）生化作用及缺乏癥 ? 維生素 B12廣泛存在于動物性食品中，人體對它的需要量甚少，而體內(nèi)貯存量很充裕，所以因攝入不足而致維生素 B12缺乏者在臨床上比較少見。FH4)可參與嘌呤核苷酸的合成，其中甲炔基 (=CH)和甲?；?(CHO)分別成為嘌呤堿中第 8位和第 2位上兩個碳原子的來源?？蓪⒒罨聂然D(zhuǎn)移給相應(yīng)的作用物。但是這些癥狀與維生素 PP在代謝中所起的作用有何聯(lián)系，目前尚不十分清楚。 二、維生素 B2(核黃素 ) FAD和 FMN （二）生化作用及缺乏癥 缺乏癥 :口角炎、舌炎、陰囊炎及角膜血管增生和鞏膜充血等。 γ羧化酶（維生素 K是輔助因子） 2. 維生素 K 缺乏可引起出血。 1. 維生素 E 是體內(nèi)最重要的脂溶性抗氧化劑。 促進小腸粘膜對鈣、磷的吸收。 2. 參與細胞膜糖蛋白的合成。 4. 在體內(nèi)有一定的儲存：主要在肝臟 5. 攝入過多，引起中毒。 3. 吸收的脂溶性 Vit A在血液中與脂蛋白及某些特殊結(jié)合蛋白特異結(jié)合而運輸。 β胡蘿卜素加雙氧酶 （二）生化作用及缺乏癥 視黃醇、視黃醛、視黃酸是 Vit A的活性形式 1. 構(gòu)成視覺細胞內(nèi)感光物質(zhì) 視覺細胞內(nèi)感光物質(zhì) : 暗光 /弱光：視網(wǎng)膜桿狀細胞 視紫紅質(zhì) 視紅質(zhì) 強光：視網(wǎng)膜錐狀細胞 視藍質(zhì) 視青質(zhì) 暗適應(yīng) ： 足夠的視紫紅質(zhì)再生后，才能看清物體 夜盲癥 ： 當維生素 A缺乏時，視紫紅質(zhì)合成減少，視網(wǎng)膜對弱光敏感性降低，暗適應(yīng)能力減弱。 Vit D2原： 麥角固醇 麥角固醇 紫外線 Vit D2 Vit D3原： 7脫氫膽固醇 膽固醇 7脫氫膽固醇 (皮下） 紫外線 VitD3 活化形式 : 1,25二羥膽鈣化醇 肝微粒體 25羥化酶 腎小管上皮細胞線粒體 1α羥化酶 24羥化酶 （二）生理功能及缺乏癥 1. 調(diào)節(jié)血鈣水平是 1,25(O
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