醫(yī)學(xué)免疫學(xué)綜述ppt課件(存儲(chǔ)版)
【正文】 抗寄生蟲感染、誘導(dǎo)系統(tǒng)性紅斑狼瘡、 過敏性疾病、哮喘等疾病 Ⅴ 、免疫應(yīng)答： Th2細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答是機(jī)體清除寄生蟲感染和變態(tài)反應(yīng)性疾病發(fā)生的主要機(jī)制 .T細(xì)胞產(chǎn)生的一些細(xì)胞因子能夠有效地調(diào)節(jié)和促進(jìn) Th2細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答 . 最近的研究發(fā)現(xiàn) ,腸粘膜上皮細(xì)胞分泌的 IL25和 IL33可以誘導(dǎo)幾種新型的固有免疫細(xì)胞來促進(jìn) Th2細(xì)胞的分化和激活 ,增加 IL IL5和 IL13的分泌 ,從而清除體內(nèi)寄生蟲。 IL25能夠誘導(dǎo)Th2型細(xì)胞因子如 IL IL5和 IL13的產(chǎn)生 ,介導(dǎo)Th2 類免疫應(yīng)答。 Th2的分化會(huì)受到 GATA3（ GATA binding protein 3）的調(diào)控。 研究機(jī)制表明： ? 在 Th2細(xì)胞活化的晚期，其所分泌 ECM1分子與Th2細(xì)胞表面的 IL2受體的 β亞基相互作用，進(jìn)而抑制 IL2介導(dǎo)的 STAT5磷酸化，從而解除對(duì)轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子 klf2的抑制作用，促進(jìn) S1P1的表達(dá)，并最終促進(jìn) T細(xì)胞的遷移 。 ECM1可以調(diào)控 Th2細(xì)胞表面趨化因子受體S1P1的表達(dá)，進(jìn)而選擇性地控制 Th2細(xì)胞從淋巴結(jié)中向外周炎癥灶遷移，利用 ECM1
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