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肝衰竭的內(nèi)科治療研究進(jìn)展講稿(存儲版)

2025-10-09 08:05上一頁面

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【正文】 5緩解, 1頑固性淋巴瘤,死于 MOF Onozawa 14 7 196 ~ 1 460U/L 6支持療法 1拉米夫定 5緩解, 2持續(xù) RS Knoll 6 1 正常值的 7倍 2支持療法 1拉米夫定 1緩解, 2持續(xù) RS 無預(yù)防性治療 RS:血清學(xué)轉(zhuǎn)換 Yao W, et al. Hepatology, 2020,43(2): 209220 表 HBsAg陰性者因利妥昔抗和阿來組單抗所致 HBV再激活 報告人 年齡 /性別 疾病 ALT峰值( U/L) HBV再激活的治療 結(jié)局 Tsutsumi 80/男性 DLC 101 支持療法 緩解 55/男性 DLC 84 Dervite 73/男性 FL 1230 支持療法 緩解 Westhoff 73/男性 DLC 未報道 支持療法 持續(xù) HBsAg+,抗HBs陰性 Lannitto 未報道 CLL 932 拉米夫定 死于肝衰竭 Sarrecchia 53/男性 CLL 2120 拉米夫定 緩解 死于肝衰竭 Law 67/男性 2240 拉米夫定 死于肝衰竭 DLC:彌漫性大細(xì)胞性淋巴瘤; CLL:慢性淋巴細(xì)胞白血?。?NHL:非霍奇金淋巴瘤 Yao W, et al. Hepatology, 2020,43(2): 209220 無預(yù)防性治療 表 病毒性肝炎病毒再激活情況表( 1) 編號 年齡 性別 疾病 /治療 治療藥物 治療前 /后病毒變化情況(HBV DNA copy/ml) ALT 峰值 TBil/DBil峰值 病毒再激 活的治療 結(jié)局 1 33 女 慢性腎炎(尿毒癥期) /腎移植 硫唑嘌呤、 強的松 HBsAg(+)/ 108 63 2 46 男 腎病綜合征 / 腎移植 甲潑尼龍、普樂可復(fù)、西羅莫司、FK506 HBV DNA ()/ 107 665 ETV 肝移植后好轉(zhuǎn) 3 41 男 慢重肝 /肝移植 甲基強的松龍、 強的松 HBVM ()/(+)amp。48:20642077 肝腎綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)( 1996) 主要標(biāo)準(zhǔn) ? 慢性或 急性肝病 伴進(jìn)行性肝衰竭和門脈高壓 ? GFR下降:血清肌酐> mg/dl或 24h肌酐清除率 <40 ml/分 ? 無休克、進(jìn)行性細(xì)菌感染和當(dāng)前或最近使用腎毒性藥物的證據(jù),無胃腸道液體丟失或腎性體液丟失等 ? 在停用利尿劑和以 改善 ? 蛋白尿< 500 ml/d,無尿路梗阻或腎實質(zhì)病變的超聲檢查證據(jù) 次要標(biāo)準(zhǔn) ? 尿量< 500 ml/d ? 尿鈉< 10 mEq/L ? 尿滲透壓>血漿滲透壓 ? 尿紅細(xì)胞< 50 /Hp ? 血鈉濃度< 130 mEq/L 肝腎綜合征新診斷標(biāo)準(zhǔn)( 2020) ? 肝硬化 伴腹水 ? 血清肌酐 > 133 μmol/L( mg/dl) ? 停用利尿劑并使用白蛋白擴容(每日 1 g/kg,最大劑量 100 g/d )至少 2 d后血清肌酐無降低( ≤133 μmol/L) ? 無休克 ? 當(dāng)前或最近未使用腎毒性藥物 ? 無蛋白尿(> 500 mg/d)、鏡下血尿(尿紅細(xì)胞> 50/Hp)和(或)超聲異常所示腎實質(zhì)病變 肝腎綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)變化( 1996 vs 2020) ? 肌酐清除率 :假陽性率高(因尿液收集誤差) ? 急性肝病 : HRS少見 ? 肝硬化 伴腹水: HRS多見 ? 尿量、尿鈉、尿滲透壓>血漿滲透壓 :常見于肝硬化伴 急性腎小管壞死 ? 血鈉 :失代償性肝硬化常見 體會:急性腎損傷( AKI)與 肝腎綜合征( HRS)的異同 ? HRS:肝硬化 伴腹水,血肌酐 > 133 μmol/L( mg/dl),并排除肝病本身以外因素(利尿劑、休克、腎毒性藥物等)影響 ? AKI:血肌酐突然 增加 ≥( ),或增加 ≥50%(達(dá)到基線值的 ),而不用除外其他因素影響( 是否 容量反應(yīng)性),故包含 HRS ? HRS vs AKI: HRS診斷表面容易,實際困難;而 AKI 診斷不難,但處理須 區(qū)別病因 ? AKI診斷設(shè)立的意義: 突出實用性 肝硬化伴低鈉血癥 AVP在肝硬化伴低鈉血癥發(fā)病中的主要作用 ? 肝硬化伴腹水血漿 AVP升高與無溶質(zhì)水的排出減少密切相關(guān), AVP越高,無溶質(zhì)水排出越少 ? 在實驗性肝硬化, AVP分泌增加與水排出量減少相平行 ? 在實驗性肝硬化證實水通道 2(即 AVP調(diào)節(jié)性水通道,介導(dǎo)水從細(xì)胞小管側(cè)至毛細(xì)管側(cè)的運輸)運輸能力增強 ? 已證實先天性 AVP缺失大鼠 (Brattleboro大鼠 )不會發(fā)生水排出障礙 ? 使用 vaptans(特異性 AVP V2受體拮抗劑)可恢復(fù)大部分肝硬化伴低鈉血癥者腎臟排出無溶質(zhì)水的能力,糾正血鈉濃度,而中斷用藥與低鈉血癥復(fù)發(fā)相關(guān) AVP:精氨酸加壓素 Gin232。 2 125177。 4 128177。 7 131177。 4 126177。 3 128177。 1 126177。h時間> 12h 3期 * 增至基線的 300%以上 (> 3倍 ) 或SCr≥354μmol/l(4mg/dl), 且急性增加 ≥44μmo
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