20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝衰liliping-免費(fèi)閱讀
【正文】 血小板功能異常：血小板 釋 放障礙、集聚性缺陷和收 縮 不良。小 劑 量病毒可致 隱 性感染（病毒攜帶 者），大 劑 量可致 嚴(yán) 重 損傷 。⑴ 透析：應(yīng)用選擇性透析的膜，如聚丙烯晴膜進(jìn)行血液透析，目的在于清除分子量為 (x237。上消化道出血 (chūngt224。因而認(rèn)為其是多種原因 (yu225。第三十一 頁 ，共四十 頁 ?！?， NA胰高血糖素 蛋白質(zhì) 分解 ＞合成 AAA釋放 ↑ ，而肝利用 和分解 AAA的能力 (n233。胰高血糖素分泌 ↑門體分 胰島素滅活 ↓原因機(jī)制：肝功能 i)NNT的部位網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行 (sh224。)Tyraminephenylethylamine ↑↑酪胺苯乙胺第二十四 頁 ，共四十 頁 。）苯乙胺、酪胺 ↑→ 入腦 肝解毒功能 ↓)中的芳香族 AAbāo)Na+K+ATP酶Na+ Na+NH4+ K+NH4+第十八 頁 ，共四十 頁 。n suān)葡萄葡萄糖糖第十六 頁 ，共四十 頁 。 2） 氨對腦組織的毒性 (dLiver failure肝衰竭肝衰竭(shuāiji233。nhu225。膽汁分泌 ↓→ 抑制腸道細(xì)菌功能 ↓② 肝內(nèi)外側(cè)枝循環(huán) 氨清除不足原因機(jī)制： ① 鳥氨酸循環(huán)障礙進(jìn)一步使肝損傷 ↑第七 頁 ，共四十 頁 。endotoxemia)（ 4）血小板數(shù)量與功能異常。 膽紅素的攝取 (sh232。ADH↑病情危重的表現(xiàn) 胰島素滅活減低：合成減少 (水腫、運(yùn)載蛋白功能障礙）（二）水、電解質(zhì)代謝紊亂 (1)門脈高壓 (gāoyā)(2)血漿膠體滲透壓下降 二、肝功能不全的臨床表現(xiàn)及發(fā)生機(jī)制（一）物質(zhì)與能量代謝障礙病毒感染所引起的細(xì)胞體液反應(yīng)有利于殺滅病毒，但也可攻擊感染的肝細(xì)胞，使肝細(xì)胞受損。 肝臟有強(qiáng)大的再生和代償適應(yīng)能力，只有肝臟嚴(yán)重廣泛受損再生和代償適應(yīng)能力顯著降低的情況下，才會導(dǎo)致明顯的肝功能障礙。yǒu)多種生理功能。前者損傷會導(dǎo)致分泌功能障礙（高膽紅素血癥）、合成功能障礙（低蛋白血癥、凝血功能障礙）、解毒功能障礙（激素滅活障礙，血氨、芳香族氨基酸水平增高）。一、常見病因 第二 頁 ，共四十 頁 。)不能導(dǎo)致肝病發(fā)生但可促進(jìn)其發(fā)生發(fā)展如：饑餓（肝糖原、谷胱甘肽合成 使其解毒功能降低或增強(qiáng)毒物對肝臟損害 。(鈉水潴留） 全身因素（ 6）心房鈉尿肽減少第四 頁 ，共四十 頁 。：血管內(nèi)壁上兩種抗凝機(jī)制： ① 以蛋白Ｃ為主體的蛋白酶類凝血抑制機(jī)制 （五）免疫功能障礙 ——— 繼發(fā)感染與腸源性內(nèi)毒素血癥（二）發(fā)病 (fā b236。肝功能 ↓食物蛋白消化吸收排空障礙 → 細(xì)菌叢生 → 氨產(chǎn)生 ↑Liver failure肝衰竭肝衰竭(shuāiji233。體分流體分流(fēn草酰乙酸琥珀酸 檸檬酸α 酮戊二酸谷氨酸 ↓ 谷氨酰胺 ↑＋ NH3↑ATPNADHNAD＋ NH3↑丙酮酸 乙酰輔酶 A乙酰膽堿 ↓膽堿 ＋NH3↑γ氨基丁酸 ↑NH3↑ (sh233。n)、抽搐等神經(jīng)精神癥狀；到肝性腦病晚期，由于氨抑制 GABA轉(zhuǎn)化為琥珀酸半醛的轉(zhuǎn)氨酶，致使GABA在腦組織中蓄積，因而出現(xiàn)腦功能的抑制。脫羧酶 GABA↑（ ）● ② 銨與鉀離子有競爭 (j236。1）網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)與意識 上行激動系統(tǒng)能夠激動整個(gè)大腦皮層的活動，維持其興奮性，使機(jī)體處于醒覺狀態(tài)。 jiǎ)腎上腺素腎上腺素noradrenaline多巴胺多巴胺dopamine苯乙醇胺苯乙醇胺phenylethanolamine羥苯乙醇胺羥苯乙醇胺octopamine第二十 頁 ，共四十 頁 。苯乙胺、酪胺苯乙醇胺、Tyrosine tyraminephenylalanine ph
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