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20xx年醫(yī)學(xué)專題—泌尿與生殖系統(tǒng)-免費(fèi)閱讀

2024-11-17 22:25 上一頁面

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【正文】 肉眼:乳腺內(nèi)出 現(xiàn)單 個(gè)或多個(gè) 腫塊 ,切面有囊 腫 ,內(nèi)有黃白色液體 (y232。ir243。光鏡:前列腺的腺體、平滑肌和纖維組織均呈不同程度的增生,伴淋巴細(xì)胞浸潤。(二 )乳腺癌病因:遺傳、雌激素持續(xù)刺激和乳腺良性上皮增生性病變伴非典型增生是重要發(fā)病因素病理變化:最常發(fā)生在乳腺外上象限肉眼:腫瘤大小不一,質(zhì)地較硬,與周圍 (zhōuw233。zhǒng擴(kuò)散(1)直接 (zh237??赡芘c HPV、 HSV2有關(guān)第九十五 頁 ,共一百一十 頁 。病理變化:(1)子宮頸糜爛 由病原微生物引起 (yǐnqǐ)的、以子宮頸慢性非特異性炎癥為特征的疾病。zh237。),體內(nèi)出現(xiàn)多種尿毒癥毒素,從而引起全身各系統(tǒng)器官中毒的綜合征。氮質(zhì)血癥:含氮代謝終末產(chǎn)物如尿素、尿酸、肌酐等在體內(nèi)蓄積機(jī)理 (jī lǐ):腎小球?yàn)V過率 ↓① 血漿尿素氮 ↑ :尿素為肝臟合成的蛋白質(zhì)分解代謝產(chǎn)物(鳥氨酸循環(huán)),由腎臟排泄 。)和維持內(nèi)環(huán)境的恒定,導(dǎo)致體內(nèi)代謝產(chǎn)物蓄積,水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙的綜合病征。每日的入液量 = 前一日的尿量 + 其他顯性失水量 + 非顯性失水量如有發(fā)熱,則 T每增加 10C,每日應(yīng)增加入量 100ml。x236。尿量 ↑新生腎小管功能恢復(fù) → 腎小管濃縮原尿 ↓尿素等 → 滲透壓 ↑→ 滲透利 尿第八十 頁 ,共一百一十 頁 。 但在多尿期的早期,因腎功能恢復(fù)不完全,因而仍存在氮質(zhì)血癥、代酸、高鉀血癥;在后期,因尿量明顯增多,因而可伴有脫水、低鉀、低鈉等。常用血尿素氮( BUN)作為氮質(zhì)血癥的指標(biāo) (zhǐbiāo)。(5).輸入庫存血或食入高鉀食物、藥物第七十六 頁 ,共一百一十 頁 。x236。腎素 血管緊張素 ↑ 阻塞 原尿產(chǎn)生 ↓ )測定中發(fā)現(xiàn)腎小管內(nèi)存在各種管型以及近曲小管擴(kuò)張,壓力明顯升高。⑶. 血液流變學(xué)的變化:① .血液粘度升高 纖維蛋白原增高可能是 腎功能衰竭血液粘度升高 的主要原因② . 紅細(xì)胞聚集和變形能力降低 (ji224。)自身調(diào)節(jié),使腎小球有效濾過壓降低, GFR↓。(二)發(fā)病(二)發(fā)病 (fā b236。 (r243。x236。i)發(fā)生代謝產(chǎn)物蓄積,水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂,腎臟內(nèi)分泌功能障礙等一系列病理變化稱為腎功能衰竭。n?鏡下 : ① 腎間質(zhì)大量纖維組織增生,淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤;?(二)慢性 (m224。?肉眼 :腎臟腫大,充血,表面可見大小不等的膿腫,切面可見腎實(shí)質(zhì)內(nèi)有多數(shù)條索狀,大小不等的膿腫,腎盂粘膜充血,水腫,粘膜面可有膿性滲出物。結(jié)局:第四十八 頁 ,共一百一十 頁 。① 雙側(cè)腎體積 ↓、重量 ↓、蒼白、質(zhì)硬;② 包膜與腎實(shí)質(zhì)粘連難于 (n225。臨床病理 (b236。chu225。zhēng)IgA腎病 IgA沉積非 IgA系膜增生性腎小球腎炎 無 IgA沉積第四十二 頁 ,共一百一十 頁 。ng)蛋白尿② 低蛋白血癥③ 嚴(yán)重水腫 ④ 高脂血癥 ?最后 (zu236。n y225。臨床病理聯(lián)系 (li225。nɡ)腎小球腎炎第三十 頁 ,共一百一十 頁 。病理變化( 21):肉眼:雙腎對(duì)稱性腫大,色蒼白,皮質(zhì)表面及切面見散在出血點(diǎn)。多見于中青年n)毛細(xì)血管內(nèi)增生 (zēngshēng)性腎小球腎炎第二十八 頁 ,共一百一十 頁 。高血壓: ɡuǎn)腔受壓迫,缺血狀 第二十五 頁 ,共一百一十 頁 。毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎腎小球體積增大、細(xì)胞 (x236。腎小球缺血光滑充血,色紅病理變化:肉眼 :大紅腎 ——雙腎對(duì)稱腫大,被膜緊張,表面nɡ大量蛋白尿、低蛋白血癥、嚴(yán)重水腫、高脂血癥(四)慢性腎炎綜合征腎小球腎炎 (sh232。n)和閉塞)內(nèi)容第十六 頁 ,共一百一十 頁 。n y225。ngtǐ)其他腎小球抗原其他腎小球抗原抗體原位免疫復(fù)合物( 不連續(xù)的顆粒狀熒光 )足細(xì)胞的足突交叉免疫反應(yīng)第十一 頁 ,共一百一十 頁 。n)外源性抗原 (k224。n)腎小球基底膜抗原腎小球基底膜抗原(k224。原位免疫 (miǎny236。ngyīn):?內(nèi)源性抗原:腎性抗原、非腎性抗原?外源性抗原:發(fā)病機(jī)制:?腎小球腎炎的發(fā)病與免疫復(fù)合物的形成及其激活炎癥介質(zhì)的作用有關(guān)腎小球腎炎(sh232。y225。)和毒物,第一 頁 ,共一百一十 頁 。 皮質(zhì) 腎小球腎盂泌尿系統(tǒng) 內(nèi)分泌功能本章主要學(xué)習(xí) 腎小球腎炎 、腎盂腎炎、腎功能衰竭及常見生殖系統(tǒng)疾病。n)是導(dǎo)致 (dǎozh236。n y225。)復(fù)合物形成免疫復(fù)合物的形成 (x237。ngyu225。ngyu225。腎小球腎炎(sh232。n)引起(yǐnqǐ)腎小球損傷的介質(zhì)( 21):嗜中性粒細(xì)胞炎細(xì)胞單核細(xì)胞 血小板腎小球固有細(xì)胞激活并釋放血管活性胺、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、氧自由基、蛋白酶、 IL、 TNF、 PDGF激活并釋放多種炎癥介質(zhì)如合成基質(zhì)成分系膜細(xì)胞I、 III型膠原、纖連蛋白如腎小球基底膜降解、細(xì)胞損傷、腎小球?yàn)V過率降低 腎小球硬化性病變第十四 頁 ,共一百一十 頁 。主要表現(xiàn)為血漿蛋白和嗜中性粒細(xì)胞等炎細(xì)胞滲出增生性病變: 細(xì)胞增生性病變 :腎小球固有細(xì)胞數(shù)目增多n y225。起病急,較嚴(yán)重的血尿、蛋白尿,迅速出現(xiàn)少尿、無尿伴氮質(zhì)血癥,導(dǎo)致急性腎功能衰竭 (shuāiji233。ji224。嚴(yán)重時(shí)毛細(xì)血管壁發(fā)生纖維素樣壞死而出血電鏡:上皮下, “ 駝峰 ” 沉積物免疫熒光: IgG、 C3沿 Cap壁呈不連續(xù)的顆粒狀熒光其他:腎近曲小管上皮細(xì)胞各種變性,腎小管管腔內(nèi)各種管型,間質(zhì)充血、水腫及少量炎細(xì)胞浸潤。bāo)數(shù)增多第二十四 頁 ,共一百一十 頁 。電鏡下:駝峰(tu243。腎小球?yàn)V過率降低 ——水鈉潴留 (zhūli特征:預(yù)后不良鏡下: 大多數(shù)腎小球內(nèi)形成 (x237。病理變化( 22): 免疫熒光檢查: 部分病例 IgG、 C3沿毛細(xì)血管 (m225。nx236。n)新月體性 (tǐ x236。晚期:顆粒固縮腎 —— 腎臟體積 (tǐjī)縮小,表面顆粒狀腎小球腎炎(sh232。h242。第三十八 頁 ,共一百一十 頁 。腎近曲小管上皮細(xì)胞明顯脂肪變性電鏡:腎球囊臟層上皮細(xì)胞胞漿空泡變性,足突融合、扁平、消失。病理變化:光鏡:病變彌漫性累及多數(shù)腎小球,早期以系膜細(xì)胞增生為主,繼而系膜基質(zhì)逐漸增多,致系膜增寬,進(jìn)一步發(fā)展可致系膜硬化和腎小球硬化。nɡ)病理聯(lián)系:多種多樣,可表現(xiàn)為無癥狀血尿、蛋白尿、慢性腎炎綜合征或腎病綜合征結(jié)局:慢性進(jìn)行性經(jīng)過輕者預(yù)后較好,重者可發(fā)展為慢性腎功能衰竭第四十四 頁 ,共一百一十 頁 。nglǐ)聯(lián)系:反復(fù)發(fā)作性血尿,多為肉眼血尿,少數(shù)為鏡下血尿,可伴輕度蛋白尿。ny② 間質(zhì)纖維化增生及淋巴細(xì)胞浸潤;第四十九 頁 ,共一百一十 頁 。?鏡下 :腎間質(zhì)膿腫,灶內(nèi)腎小管破壞,管腔內(nèi)充滿 (chōngmǎn)膿細(xì)胞,晚期腎小球可破壞。nchu225。(各種原因 → 腎功能 ↓→ 內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的綜合征)分類: 急性腎功能不全( ARI)ng)腎功能衰竭?急性 (j237。ngli224。ng)機(jī)理機(jī)理GFR↓ 的下降是 急性腎功能衰竭 發(fā)病的中心
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