20xx年醫(yī)學專題—慢性乙型肝炎最新研究進展-免費閱讀
【正文】 HBVmRNA、核心蛋白和多聚酶蛋白達到足夠數(shù)量后經(jīng)裝配形成核衣殼顆粒。 保肝治療可以促進肝細胞的代謝和再生能力，減輕和消除炎癥反應，提高抗毒抗病毒能力、提高免疫力和巨噬細胞的吞噬功能，減輕或阻斷肝細胞的變性壞死，抑制和阻斷纖維組織增生，從此阻斷肝硬化的形成或發(fā)展。 chū)聯(lián)合治療可提高療。)下進行，切不可盲目使用。)不能被有效的殺滅和清除。,第十三頁，共二十一頁。 HBV侵入肝細胞后對肝細胞的代謝和結構將其干擾和錯構作用，從而引起代謝異常和功能障礙。bāo)的凋亡和炎性壞死灶。,抗原特異性CTL應答機制包括細胞(x236。,乙肝病毒的免疫(miǎny236。,第五頁，共二十一頁。ngdi)身體健康，被世界衛(wèi)生組織列為要加強控制最終消滅的傳染性疾病。n x236。n me)是乙型肝炎？,乙型肝炎是指由乙肝病毒引起的以肝實質(zhì)細胞變性、壞死為主要變病的一種傳染病。ngd,乙肝臨床(l237。目前認為，乙肝病毒（HBV）不直接引起肝細胞致病，而是乙肝病毒表面抗原引發(fā)機體的免疫應答，發(fā)生固有免疫和適應性免疫應答，在免疫清除(qīngch)復制而使HBV受染細胞恢復正常能力，同時又獲得穿孔素、Fas配體和IFNα介導的致死途徑破壞HBV受染細胞的能力。bāo)免疫反應，但肝內(nèi)HBV抗原非特異性炎癥細胞(x236。i)機制,HBsAg聚積于肝細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中而不能有效分泌，肝細胞體積被動增大、水腫、嗜酸性
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