20xx年醫(yī)學(xué)專題—慢性乙型肝炎最新研究進(jìn)展-免費(fèi)閱讀
【正文】 HBVmRNA、核心蛋白和多聚酶蛋白達(dá)到足夠數(shù)量后經(jīng)裝配形成核衣殼顆粒。 保肝治療可以促進(jìn)肝細(xì)胞的代謝和再生能力，減輕和消除炎癥反應(yīng)，提高抗毒抗病毒能力、提高免疫力和巨噬細(xì)胞的吞噬功能，減輕或阻斷肝細(xì)胞的變性壞死，抑制和阻斷纖維組織增生，從此阻斷肝硬化的形成或發(fā)展。 chū)聯(lián)合治療可提高療。)下進(jìn)行，切不可盲目使用。)不能被有效的殺滅和清除。,第十三頁，共二十一頁。 HBV侵入肝細(xì)胞后對肝細(xì)胞的代謝和結(jié)構(gòu)將其干擾和錯構(gòu)作用，從而引起代謝異常和功能障礙。bāo)的凋亡和炎性壞死灶。,抗原特異性CTL應(yīng)答機(jī)制包括細(xì)胞(x236。,乙肝病毒的免疫(miǎny236。,第五頁，共二十一頁。ngdi)身體健康，被世界衛(wèi)生組織列為要加強(qiáng)控制最終消滅的傳染性疾病。n x236。n me)是乙型肝炎？,乙型肝炎是指由乙肝病毒引起的以肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性、壞死為主要變病的一種傳染病。ngd,乙肝臨床(l237。目前認(rèn)為，乙肝病毒（HBV）不直接引起肝細(xì)胞致病，而是乙肝病毒表面抗原引發(fā)機(jī)體的免疫應(yīng)答，發(fā)生固有免疫和適應(yīng)性免疫應(yīng)答，在免疫清除(qīngch)復(fù)制而使HBV受染細(xì)胞恢復(fù)正常能力，同時又獲得穿孔素、Fas配體和IFNα介導(dǎo)的致死途徑破壞HBV受染細(xì)胞的能力。bāo)免疫反應(yīng)，但肝內(nèi)HBV抗原非特異性炎癥細(xì)胞(x236。i)機(jī)制,HBsAg聚積于肝細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中而不能有效分泌，肝細(xì)胞體積被動增大、水腫、嗜酸性
環(huán)評公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1